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腎小球上皮細胞在乙型肝炎病毒相關的腎小球腎炎中扮演重要角色,可能導致腎損傷。研究指出,這些細胞在免疫反應中扮演角色,並在HBV-GN腎臟中引起免疫細胞浸潤和組織損傷。實驗證實HBx蛋白可能導致腎小球上皮細胞活化T細胞,打破細胞激素平衡,並促使巨噬細胞釋放炎症因子,進一步加劇疾病發展。 PubMed DOI


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乙型肝炎病毒引起的腎小球腎炎在中國常見。研究發現患者多為年輕男性,常伴有腎臟症狀和病理變化。高血壓、高尿酸血症、特定腎臟病變及缺乏抗病毒治療與不良結果相關,而抗病毒治療則有助於預後。認識和治療這種疾病對改善患者結果至關重要。 PubMed DOI

研究發現蛋白質YBX1在腎臟內的小球細胞扮演重要角色,影響腎功能。刪除YBX1基因的老鼠出現白蛋白尿和腎損傷,特別在腎小管區域。YBX1透過與TLR4互動來抑制腎小管細胞的發炎反應。研究強調YBX1分泌對保護腎小管區域的重要性,揭示了小球細胞和腎小管細胞之間的新型溝通機制。 PubMed DOI

特發性膜性腎病是自體免疫腎疾病,由自身抗體(主要是IgG)引起。研究發現,抗-PLA2R IgG抗體可能直接損害腎臟足細胞,導致細胞受損和凋亡。這項研究有助於了解疾病機制。 PubMed DOI

免疫反應在腎疾病中扮演重要角色,腎細胞也參與其中。細胞間的溝通和免疫成分的影響至關重要。納米醫學技術有望針對局部免疫反應治療腎疾病,減少全身藥物使用。 PubMed DOI

研究發現慢性乙型肝炎病毒感染可能會增加免疫球蛋白A腎病的風險,但已治癒的感染則沒有明顯影響。即使腎臟組織中有乙型肝炎病毒抗原,抗病毒治療也不會影響腎病進展。對於患有免疫球蛋白A腎病的病患,控制慢性乙型肝炎感染至關重要,但腎臟中的病毒沉積和抗病毒藥物對疾病進展並無影響。 PubMed DOI

這項研究針對原發性膜性腎病(PMN)進行探討,利用單細胞RNA測序分析五名患者的血液、腎臟和尿液樣本。結果顯示,患者的外周血中B細胞和漿細胞數量增加,且分子APRIL可能影響漿細胞活性。腎臟樣本中T細胞和髓系細胞的浸潤顯示免疫活躍,並可能導致腎損傷。尿液的分析也反映腎臟的免疫狀況,顯示尿液監測可用於追蹤PMN進展。研究揭示了PMN的細胞和分子變化,對診斷和治療策略有幫助。 PubMed DOI

這項研究探討乙醯膽鹼在腎臟健康中的重要性,特別是在抗腎小球基底膜腎小管炎(anti-GBM GN)中。研究發現,腎小球的足細胞中表達的膽鹼乙醯轉移酶(ChAT)在抗-GBM GN過程中增加,對腎臟損傷有顯著保護作用,能減少腎小球增生和腎小管損傷。這種保護機制與減少炎症和提高內皮一氧化氮合成酶(eNOS)表達有關。研究還顯示,某些藥物能增強ChAT表達,進一步保護腎小球內皮。 PubMed DOI

足細胞是腎臟中的專門細胞,研究發現它們具備免疫系統的成分,能對內外刺激作出反應。最近的研究指出,先天免疫途徑的不當信號可能導致足細胞受損,特別是在慢性病中。損傷相關分子模式(DAMPs)是受損細胞釋放的分子,能透過與模式識別受體(PRRs)結合,引發炎症反應並吸引免疫細胞。雖然DAMP信號通常被視為保護性,但新證據顯示它也可能加劇慢性炎症。這篇綜述旨在總結足細胞中DAMPs和PRRs的知識,並探討未來研究方向。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DKD)是糖尿病的一種嚴重併發症,會損傷腎小球足細胞。本研究探討足細胞外泌體在DKD中的角色,特別是基因APOC1和轉錄因子HOXD9。研究發現高葡萄糖會增加足細胞及其外泌體中APOC1的表達,並促進巨噬細胞的M1型極化。當APOC1被敲低時,這一過程會逆轉。HOXD9調控APOC1,且其敲低會使巨噬細胞轉向M2極化。研究顯示NF-κB信號通路在此過程中也扮演重要角色。總之,HOXD9/APOC1軸在DKD中對足細胞損傷至關重要。 PubMed DOI

這項研究探討了乙型肝炎病毒(HBV)感染對免疫球蛋白A(IgA)腎病進展的影響,共有198名患者參與,其中一半為HBV陽性。結果顯示,HBV陽性患者的腎功能下降、腎衰竭及全因死亡風險是HBV陰性患者的2.72倍。腎臟中HBV抗原的存在使不良預後風險增加7.49倍,且抗病毒治療對抗原沉積無影響。總體而言,HBV感染及其在腎臟的沉積顯著惡化了IgA腎病患者的預後。 PubMed DOI