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肥胖與內臟脂肪積聚有關,線粒體在調節脂肪棕化和減重中扮演重要角色。卡那格列汀可能透過誘導內臟脂肪減重,但具體機制尚待釐清。KLF4對能量代謝和線粒體功能至關,對內臟脂肪影響仍不明確。研究顯示卡那格列汀可促進熱產生、改善內臟脂肪線粒體動力學,並透過AMPK/KLF4信號途徑促進內臟脂肪棕化。 PubMed DOI


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肥胖和第2型糖尿病與飲食模式混亂和代謝不靈活有關。一項研究調查了藥物坎格列酮對肥胖糖尿病大鼠脂肪代謝的影響。坎格列酮改善了大鼠的脂肪氧化,減少了內臟脂肪。它還恢復了被破壞的代謝節奏和與代謝有關的基因表達的改變。這表明坎格列酮,一種糖尿病藥物,可能具有作為抗肥胖治療的潛力。 PubMed DOI

新型抗糖尿病藥物,像SGLT-2抑制劑和GLP-1受體激動劑,能減少糖尿病患者心血管疾病風險和死亡率。除了降血糖外,它們對心血管健康的影響更廣泛。研究指出,這些藥物可調節脂肪分佈,減少有害脂肪、促進健康脂肪、增進脂肪代謝,有助於減少發炎、改善心血管狀況。這些改變與心臟結構、血管功能和動脈生成的改善有關,可能是因為藥物減少脂肪組織的發炎作用。 PubMed DOI

研究探討了接受SGLT-2抑制劑治療的T2DM患者,發現體重變化與糖尿病參數之間的關係。結果指出,脂肪組織胰島素抵抗對BMI變化影響重大。雖然BMI變化與血糖、HbA1c、HOMA-R或QUICKI無關,但與脂肪組織胰島素抵抗呈負相關。肥胖組與非肥胖組的基線水平相似。體重變化與藥物的降糖效果無關,但與脂質水平和胰島素分泌功能有關。 PubMed DOI

Empagliflozin是一種SGLT2抑制劑,對脂肪堆積、能量代謝和脂肪組織炎症有好處。研究發現,治療糖尿病肥胖大鼠6週後,內臟和皮下脂肪組織的脂質組成有變化。Empagliflozin增加內臟脂肪的二酰甘油和氧化脂肪酸,降低皮下脂肪的溶血磷脂,增加磷脂醯膽鹼。治療還減少內臟脂肪的炎症細胞和巨噬細胞,影響脂解。這些結果顯示,empagliflozin對脂肪組織代謝有不同影響。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑達帕格列酮有助於減重和減少脂肪堆積,研究發現給予高脂飲食的狗達帕格列酮後,能防止體重增加、正常化脂肪質量、改善葡萄糖水平、增加脂肪酸和脂聯素、減少脂肪細胞大小,並改善脂肪組織功能。這項研究顯示達帕格列酮對胰島素抵抗的影響。 PubMed DOI

研究發現SGLT-2抑制劑對2型糖尿病患者有利,能減少內臟脂肪、皮下脂肪、異位肝脂肪、體重、腰圍和身體質量指數。但對心包脂肪影響不大。治療時間和患者特徵如年輕和非酒精性脂肪肝病會影響效果。總結來說,SGLT-2抑制劑對減少某些脂肪組織有益,尤其對特定患者群體。 PubMed DOI

Dapagliflozin是用來治療2型糖尿病的藥物,研究指出在肥胖老鼠身上,即使吃高脂肪飲食,也有助於促進白色脂肪組織(WAT)轉變為棕色脂肪的潛力。這項研究顯示,dapagliflozin不僅能減少體重增加,還能促進WAT的棕化,並調節脂肪和血管生成。這暗示dapagliflozin可能透過改善WAT的脂肪和血管生成,來促進肥胖老鼠體內的WAT棕化。 PubMed DOI

肥胖與代謝性疾病有關,並且促進白色脂肪組織的「棕化」是一種潛在的治療方法。研究發現,抗糖尿病藥物達帕格列酮(DAPA)通過啟動特定的信號傳導途徑來促進這個過程。這表明DAPA可以通過誘導白色脂肪組織的棕化來治療肥胖。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑對治療2型糖尿病很有效,也可能對胰島素抵抗和減重有更廣泛的影響。Omendapa試驗研究了二甲双胍和達帕格列酮對糖尿病和肥胖患者不同腹部脂肪層的影響。這兩種治療都讓體重減輕、腹部脂肪減少,結合使用效果更好。顯示腎周脂肪可能是達帕格列酮心血管益處的目標。 PubMed DOI

中心性肥胖是代謝問題的主要風險因素,過多內臟脂肪是其特徵。利拉魯肽(LGT)是治療肥胖的藥物,已證實能減重,但對內臟脂肪影響尚待瞭解。研究發現,LGT可改善內臟脂肪重塑和線粒體動力學,包括較小脂肪細胞、增加血管密度和提升酶活性。總的來說,LGT對內臟脂肪的行為和功能有益影響。 PubMed DOI