這項研究探討了'empagliflozin'對肥胖小鼠主動脈的影響，特別是其心血管益處。研究中，肥胖小鼠接受了'empagliflozin'治療，並評估了多項健康指標。透過蛋白質組學分析，發現正常小鼠與肥胖小鼠之間有507種差異表達蛋白，而肥胖小鼠與接受治療的小鼠之間有90種差異。結果顯示，'empagliflozin'顯著降低了與脂肪酸代謝相關的蛋白質，改善了主動脈的脂肪酸代謝及血管僵硬度，顯示其具血管保護效果。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑tofogliflozin對高脂飲食誘導的脂肪肝病小鼠模型的影響。研究發現，接受tofogliflozin的小鼠在體重、腎臟重量及腎臟中的膽固醇和非酯化脂肪酸水平上均顯著降低。組織學分析顯示其腎臟脂肪滴數量減少，基因表達分析則顯示tofogliflozin促進脂肪酸代謝相關基因的表達，並改善炎症反應。這表明SGLT2抑制劑可能對脂肪肝病患者的腎臟健康有潛在的治療效果。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑（如dapagliflozin和canagliflozin）對小鼠非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的保護效果。經過8週治療，發現與NAFLD相關的代謝指標顯著改善，包括肝臟脂肪變性和纖維化減少。SGLT2抑制劑還降低了促發炎細胞激素，並促進巨噬細胞從M1型轉變為M2型，顯示出抗發炎效果。此外，這些抑制劑還影響了巨噬細胞的代謝，可能對NAFLD的治療具有潛在療效。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）逐漸被視為治療2型糖尿病的重要藥物，因為它們不僅能降低血糖，還對心血管健康有益。這些藥物促進糖尿和排鈉，帶來即時的血流動力學好處。最新研究顯示，SGLT2i能減少脂肪量並改善代謝健康，可能與其對脂肪組織的影響有關。本文將探討SGLT2i如何影響脂肪組織及其在T2DM治療策略中的潛力，不僅限於血糖管理。 PubMed DOI

非酒精性脂肪肝病（NAFLD）正成為全球健康的重要議題。本研究探討抗糖尿病藥物canagliflozin（CANA）對NAFLD的潛在療效，特別是其如何影響脂肪自噬。實驗中，CANA能減少大鼠及HepG2細胞的脂質積累，並透過促進脂肪自噬來改善代謝參數，如高血糖和肥胖。研究顯示，CANA透過AMPK/SIRT1途徑增強脂肪自噬，顯示其在NAFLD治療上的潛力。 PubMed DOI

本研究探討了dapagliflozin（SGLT2抑制劑）對慢性病患者內臟脂肪（VAT）和皮下脂肪（SAT）的影響。研究團隊進行系統性回顧，分析了12篇報告，涵蓋600名參與者。結果顯示，dapagliflozin顯著減少VAT（SDM = -0.406，p < 0.001）和SAT（SDM = -0.439，p < 0.001），且在肥胖、2型糖尿病（T2D）及合併非酒精性脂肪肝病（NAFLD）患者中均有效。特別是T2D/NAFLD患者的SAT減少幅度是僅有T2D患者的兩倍（p = 0.003）。本研究已在PROSPERO註冊（CRD42023426208）。 PubMed DOI

慢性酒精消耗可能引發酒精性肝病（ALD），主要因肝臟脂質積累和氧化壓力所致。研究顯示，口服糖尿病藥物Canagliflozin（Cana）能改善脂質代謝並減少氧化壓力，對酒精性肝損傷有治療效果。實驗中使用小鼠模型，結果發現Cana能減少肝臟脂質積累、降低氧化壓力和炎症，並透過調節脂肪酸合成及氧化來促進肝臟健康。這些效果與SIRT1-AMPK-mTORC1信號通路的激活有關，顯示Cana在ALD治療上的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT2i）dapagliflozin在不同能量狀態下的代謝效應，使用C57BL/6J和B6.V-LEP ob/ob小鼠作為肥胖模型。主要發現包括：ob/ob小鼠的血糖、體重及食物攝取量較高，且FGF-21基線水平不同；經四週dapagliflozin治療後，兩種小鼠的血糖和體重均減少，但瘦小鼠效果更明顯；FGF-21在瘦小鼠內臟脂肪中增加，ob/ob小鼠則無變化。結論指出，肥胖可能導致荷爾蒙抗性，影響SGLT2i的療效，需在管理肥胖患者時考量。 PubMed DOI

Dapagliflozin 除了降血糖，還能活化 AMPK-Sirt1 路徑，促進肝臟自噬、增加葡萄糖產生，並減少肝臟脂肪堆積。這些作用有助於分解脂肪、抑制脂肪合成，對肝臟脂肪疾病治療有潛力，效果不只限於控糖。 PubMed DOI

這項研究用接近人類糖尿病腎病的老鼠模型，測試脂肪組織移植、骨髓幹細胞、SGLT2抑制劑和熱量限制等組合治療。結果發現，這些治療能改善血糖、減少腎臟損傷，並保護腎臟細胞。特別是骨髓幹細胞和脂肪移植，搭配標準治療，有望延緩糖尿病腎病惡化。 PubMed DOI