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肥胖與內臟脂肪積聚有關,線粒體在調節脂肪棕化和減重中扮演重要角色。卡那格列汀可能透過誘導內臟脂肪減重,但具體機制尚待釐清。KLF4對能量代謝和線粒體功能至關,對內臟脂肪影響仍不明確。研究顯示卡那格列汀可促進熱產生、改善內臟脂肪線粒體動力學,並透過AMPK/KLF4信號途徑促進內臟脂肪棕化。 PubMed DOI


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SGLT2抑制劑達帕格列酮有助於減重和減少脂肪堆積,研究發現給予高脂飲食的狗達帕格列酮後,能防止體重增加、正常化脂肪質量、改善葡萄糖水平、增加脂肪酸和脂聯素、減少脂肪細胞大小,並改善脂肪組織功能。這項研究顯示達帕格列酮對胰島素抵抗的影響。 PubMed DOI

CANA是一種SGLT2抑制劑,用於控制糖尿病。研究發現,CANA對骨骼肌代謝有影響,尤其在胰島素抵抗情況下。結果顯示,CANA會降低線粒體功能和糖酵解代謝,但不會改變基因表達,也不會影響胰島素敏感性。這項研究指出,CANA可能透過降低底物來調節代謝率。 PubMed DOI

肥胖常見於積聚過多白色脂肪,但褐色脂肪可預防。研究指出,利拉魯肽能促進白色脂肪轉為褐色,對抗高脂肪飲食誘導的肥胖。研究聚焦於miRNAs,發現接受利拉魯肽治療的老鼠體重減輕、內臟脂肪減少、脂質改善,且促進白色脂肪棕化相關基因和miRNAs表達增加。這顯示利拉魯肽可能透過調節miRNAs促進脂肪轉化,有助於減重。 PubMed DOI

Dapagliflozin是用來治療2型糖尿病的藥物,研究指出在肥胖老鼠身上,即使吃高脂肪飲食,也有助於促進白色脂肪組織(WAT)轉變為棕色脂肪的潛力。這項研究顯示,dapagliflozin不僅能減少體重增加,還能促進WAT的棕化,並調節脂肪和血管生成。這暗示dapagliflozin可能透過改善WAT的脂肪和血管生成,來促進肥胖老鼠體內的WAT棕化。 PubMed DOI

肥胖與代謝性疾病有關,並且促進白色脂肪組織的「棕化」是一種潛在的治療方法。研究發現,抗糖尿病藥物達帕格列酮(DAPA)通過啟動特定的信號傳導途徑來促進這個過程。這表明DAPA可以通過誘導白色脂肪組織的棕化來治療肥胖。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑對治療2型糖尿病很有效,也可能對胰島素抵抗和減重有更廣泛的影響。Omendapa試驗研究了二甲双胍和達帕格列酮對糖尿病和肥胖患者不同腹部脂肪層的影響。這兩種治療都讓體重減輕、腹部脂肪減少,結合使用效果更好。顯示腎周脂肪可能是達帕格列酮心血管益處的目標。 PubMed DOI

中心性肥胖是代謝問題的主要風險因素,過多內臟脂肪是其特徵。利拉魯肽(LGT)是治療肥胖的藥物,已證實能減重,但對內臟脂肪影響尚待瞭解。研究發現,LGT可改善內臟脂肪重塑和線粒體動力學,包括較小脂肪細胞、增加血管密度和提升酶活性。總的來說,LGT對內臟脂肪的行為和功能有益影響。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑(SGLT2i)逐漸被視為治療2型糖尿病的重要藥物,因為它們不僅能降低血糖,還對心血管健康有益。這些藥物促進糖尿和排鈉,帶來即時的血流動力學好處。最新研究顯示,SGLT2i能減少脂肪量並改善代謝健康,可能與其對脂肪組織的影響有關。本文將探討SGLT2i如何影響脂肪組織及其在T2DM治療策略中的潛力,不僅限於血糖管理。 PubMed DOI

本研究探討了dapagliflozin(SGLT2抑制劑)對慢性病患者內臟脂肪(VAT)和皮下脂肪(SAT)的影響。研究團隊進行系統性回顧,分析了12篇報告,涵蓋600名參與者。結果顯示,dapagliflozin顯著減少VAT(SDM = -0.406,p < 0.001)和SAT(SDM = -0.439,p < 0.001),且在肥胖、2型糖尿病(T2D)及合併非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者中均有效。特別是T2D/NAFLD患者的SAT減少幅度是僅有T2D患者的兩倍(p = 0.003)。本研究已在PROSPERO註冊(CRD42023426208)。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑(SGLT2i)dapagliflozin在不同能量狀態下的代謝效應,使用C57BL/6J和B6.V-LEP ob/ob小鼠作為肥胖模型。主要發現包括:ob/ob小鼠的血糖、體重及食物攝取量較高,且FGF-21基線水平不同;經四週dapagliflozin治療後,兩種小鼠的血糖和體重均減少,但瘦小鼠效果更明顯;FGF-21在瘦小鼠內臟脂肪中增加,ob/ob小鼠則無變化。結論指出,肥胖可能導致荷爾蒙抗性,影響SGLT2i的療效,需在管理肥胖患者時考量。 PubMed DOI