腎小球腎炎（GN）是免疫系統引起的疾病，治療需針對免疫反應。根據免疫病理機制，GN可分為不同類型，如感染相關、自體免疫相關等。新的分類應考慮疾病類型、免疫活性和慢性程度，以指導治療。生物標記可幫助診斷和評估疾病嚴重程度，無需進行腎臟活檢。這種方法旨在改善GN的研究、管理和教育。 PubMed DOI

C3腎小球病變和Ig-MPGN是少見的補體介導腎臟疾病，遺傳形式鮮少被提及。一項研究對398名患者進行基因篩查，發現66名患者中有53種罕見變異，多數影響CFH或CFI，損害調節功能。患者若有此變異，腎臟結局不佳，易出現腎功能衰竭，腎移植後復發率高，罕見變異與較差腎臟存活率相關。 PubMed DOI

美國的膜增生性腎小球腎炎（MPGN）是導致腎衰竭的重要原因之一。研究指出HLA-DR17與MPGN有關聯，暗示其在病理生成中扮演角色，但在密集沉積病變（DDD）患者中未發現明顯的HLA關聯性。這表明MPGN可能涉及自體免疫機制，並凸顯了MPGN和DDD之間病因的不同。 PubMed DOI

這項研究探討了在患有原發性膜增生性腎小球腎炎（MPGN）這種罕見腎臟疾病的患者中，非對比增強MRI與組織學/臨床發現之間的相關性。研究發現MRI參數與腎臟活檢結果和臨床指標相關，暗示MRI可能是一個有用的工具，用於監測這些患者疾病進展情況。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病（CKD）分類方式需改進，機器學習可幫助分析腎臟活檢數據，發現四個新CKD分子類別，其中CKD-Gold風險較高。尿蛋白特徵可區分CKD-Gold，有助個性化治療。 PubMed DOI

研究指出，日本小朋友得膜增生性腎小球腎炎（MPGN）時，可分為免疫複合物型MPGN（IC-MPGN）或C3腎小球病變（C3G），主要是C3GN。大部分患者經過5年追蹤後，病情會緩解且腎功能會恢復正常。對於C3GN患者，有輕到中度蛋白尿的人使用腎素-血管緊張素系統抑制劑（RAS-I）效果不錯，但長期療效還需要密切追蹤。 PubMed DOI

這項研究針對原發性膜性腎病（PMN）進行探討，利用單細胞RNA測序分析五名患者的血液、腎臟和尿液樣本。結果顯示，患者的外周血中B細胞和漿細胞數量增加，且分子APRIL可能影響漿細胞活性。腎臟樣本中T細胞和髓系細胞的浸潤顯示免疫活躍，並可能導致腎損傷。尿液的分析也反映腎臟的免疫狀況，顯示尿液監測可用於追蹤PMN進展。研究揭示了PMN的細胞和分子變化，對診斷和治療策略有幫助。 PubMed DOI

這項研究探討C3腎病因子在C3腎小管病和原發性免疫球蛋白介導的增生性腎小管腎炎（Ig-MPGN）中的角色，對象為27名主要是兒童的患者。研究發現，C3水平偏低的患者大多對C3腎病因子呈陽性反應，且透過Luminex檢測識別出IgG，這些IgG可能增強或穩定C3轉化酶的形成。特別是，擁有雙重功能抗體的患者腎臟存活率較低，5年存活率為70%，而沒有這些抗體的患者則為100%。這顯示C3bBb抗體的雙重功能與腎臟不良結果之間的關聯。 PubMed DOI

膜增生性腎小球腎炎（MPGN）可分為免疫複合物介導型和補體介導型，兩者的疾病過程不同。辛德省泌尿科與移植研究所於1998至2018年分析213例特發性MPGN病例，結果顯示76.5%為免疫複合物介導型，23.4%為補體介導型。雖然兩組在年齡、性別等方面無顯著差異，但免疫複合物介導型患者的緩解率和腎臟存活率較高，且進展至末期腎病的比例較低。整體來看，補體介導型MPGN預後較差。 PubMed DOI

C3腎小球病（C3G）是一種複雜的疾病，臨床表現、組織學和生物學特徵差異很大，預後和治療反應也不一。近期研究指出，補體系統的替代途徑失調是其主要原因，涉及自體抗體、基因突變及單克隆免疫球蛋白等因素。了解這些驅動因素有助於解釋C3G的多樣性，並制定個性化的診斷和治療策略。隨著補體抑制療法的發展，識別不同C3G形式的臨床和生物學模式對於有效管理和治療至關重要。 PubMed DOI