這項研究探討了Kcnj16基因編碼的Kir5.1在小鼠近端小管基底側膜中K+通道的角色。研究發現Kir4.2僅在近端小管中表現，而Kir5.1則在近端和遠端腎元都有。基因剔除小鼠中，Kir4.2表達顯著下降，Kir4.1則上升，且基底側膜中Kir4.2的染色減少。單通道記錄顯示，Kir5.1缺失會導致50-pS K+通道消失，並使膜電位變得不負，顯示K+導電性降低。總之，Kir5.1對K+通道的組裝至關重要。 PubMed DOI

低腎元數量與慢性腎病（CKD）及高血壓風險增加有關。為了研究腎元不足的影響，我們創建了一種新型近交大鼠模型（HSRA大鼠），其中75%的後代僅有一個腎臟。研究顯示，這些大鼠的腎元數量減少約20%，並在18個月時出現顯著的蛋白尿，顯示CKD風險增加。透過甲基化測序、單核RNA測序及蛋白質組學分析，我們發現多個基因及366個差異表達的蛋白質，特別是Deptor和Amdhd2基因，可能在腎臟發育中扮演重要角色，未來可用於改善腎元健康及減緩腎病進展。 PubMed DOI

這項研究探討腫瘤壞死因子（TNF）如何影響腎臟厚升支（TAL）中NKCC2的磷酸化，重點在鈣調素（CN）及其同種型的角色。研究發現，TNF顯著提升初級髓質TAL細胞的CN活性，靜默TNF會降低CN活性，而抑制CN則使pNKCC2表達增加。只有β同種型（CNA b）在TNF處理後表達上升。活體實驗顯示，高鹽飲食的小鼠外髓中TNF和CNA b水準上升，靜默TNF則減少CNA b表達。靜默CNA b則增加pNKCC2水平，抵消TNF對其的抑制作用，顯示TNF透過CN途徑，特別是CNA b，對pNKCC2表達有重要影響。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑dapagliflozin對高血壓男性糖尿病db/db小鼠的影響，特別是鈉重吸收和血壓。研究假設dapagliflozin透過干擾鈉氯共轉運蛋白(NCC)與ezrin的相互作用，來降低鈉的重吸收和血壓。實驗結果顯示，dapagliflozin治療後，小鼠的收縮壓降低，尿鈉排泄增加，尿鉀排泄減少，且NCC和ezrin的磷酸化水平下降。這表明dapagliflozin可能透過減少NCC的存在和干擾其與細胞骨架的互動，來降低鈉滯留和血壓，顯示其在高血壓和糖尿病管理中的潛力。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是末期腎病的主要原因，過度表達的上皮鈉通道（ENaC）可能加重病情。研究發現，結合linagliptin（LINA）與empagliflozin（EMPA）能降低DKD大鼠中磷酸化的Nedd4-2（p-Nedd4-2）和ENaC水平，增加尿鈉排泄（USE）。急性實驗顯示，EMPA後給予LINA可持續增加USE達3小時。對於接受SGLT2和DPP4抑制劑治療的DKD患者，觀察到較高的USE和較低的ENaC表達。總之，LINA與EMPA的聯合使用可能透過激活GLP-1受體通路來減少腎損傷。 PubMed DOI

高血壓是一個重要的健康議題，研究發現交界蛋白paracingulin (CGNL1)在其發展中扮演關鍵角色。透過小鼠模型進行的實驗顯示，CGNL1基因剔除的小鼠在誘導高血壓時未出現血壓升高，顯示CGNL1對高血壓的調節作用。研究還發現CGNL1缺失會影響腎小管中關鍵離子運輸蛋白的表達及活化，並且影響AMPK、ERK等信號傳導途徑。這突顯了CGNL1在高血壓調控中的新角色。 PubMed DOI

Ang-II短期內會透過刺激腎臟遠曲小管的Kir4.1/Kir5.1鉀通道，提升NCC活性，這需要AT1a受體和Kir4.1參與。不過，長期來看，即使缺少Kir4.1/Kir5.1，Ang-II還是能活化NCC，代表長期作用有其他不靠Kir4.1/Kir5.1的機制。 PubMed DOI

Cab39（MO25）是調控腎臟離子運輸的重要蛋白，能穩定並活化SPAK、OSR1等激酶，進而調控NCC、NKCCs等離子轉運蛋白，對維持電解質平衡和血壓很關鍵。因為Cab39在這條路徑中很核心，目前也被視為治療高血壓和鹽分流失的新藥標靶。 PubMed DOI

腎臟遠曲小管（DCT）裡的mTORC1能調控Kir4.1/Kir5.1鉀通道和NCC運輸子，幫助維持體內鉀離子平衡。若用rapamycin抑制或基因剔除mTORC1，會讓這些通道和運輸子活性下降，導致尿鉀增加、血鉀降低，這過程也和活性氧有關。 PubMed DOI

這項研究發現，在2腎1夾小鼠高血壓模型中，刪除腎臟集尿管的PRR基因能減輕高血壓和腎損傷，原因和腎臟內renin濃度下降及鈉通道活性降低有關。結果顯示，集尿管PRR會促進腎臟RAS活性和鈉再吸收，導致高血壓和腎損傷。 PubMed DOI