Loss of Pten in Renal Tubular Cells Leads to Water Retention by Upregulating AQP2.
腎小管細胞中 Pten 的喪失通過上調 AQP2 導致水潴留。 Kidney Dis (Basel) 2023-02-10

PTEN基因在腎臟的成長和功能扮演重要角色。研究者透過刪除小鼠腎臟特定的PTEN基因，發現PTEN缺失導致腎臟問題和水腫。這影響可能與水通道蛋白AQP2的異常有關，可能是因為AKT途徑的啟動。這些發現凸顯了PTEN在維持正確腎臟功能和水平衡中的重要性。 PubMed DOI

TRPV4 expression in the renal tubule is necessary for maintaining whole body K+ homeostasis.
腎小管中TRPV4表現對於維持全身K+平衡是必要的。 Am J Physiol Renal Physiol 2023-10-27

TRPV4通道在腎臟中調節鉀平衡扮演重要角色。刪除TRPV4會導致高血鉀，且影響尿液中鉀和醛固酮水平，增加鉀重吸收。總之，TRPV4對調節鉀平衡和尿液排泄至關重要，特別是在飲食中攝取鉀量變化時。 PubMed DOI

Dual deletion of guanylyl cyclase-A and p38 mitogen-activated protein kinase in podocytes with aldosterone administration causes glomerular intra-capillary thrombi.
腎小球內皮細胞中鈉皮質醇處理時鸚鵡綜合症，雙重刪除鸚鵡綜合症-A和p38有絲分裂原活化蛋白激酶會導致腎小球內毛細血管內血栓形成。 Kidney Int 2023-08-30

研究指出，保護腎臟免受損傷的關鍵是控制鸚鵡螺旋桿菌毒素-A (GC-A) 受體的類固醇激素。研究發現，當鼠缺乏p38 MAPK和GC-A基因時，暴露於醛固酮和高鹽會導致嚴重的腎損傷，包括肌酸酐增加、尿蛋白、發炎和內皮損傷。抑制PAI-1有助於改善腎損傷，顯示p38 MAPK和GC-A對腎臟功能至關重要。 PubMed DOI

Prostaglandin E2, Osmoregulation, and Disease Progression in Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease.
前列腺素E2、滲透壓調節與常染色體優勢性多囊腎疾病的疾病進展。 Clin J Am Soc Nephrol 2023-11-13

研究探討ADPKD患者尿液中PGE2與疾病發展的關係。高PGE2水平與osmoregulation功能受損、疾病嚴重度及進展速度相關。使用藥物干預可影響PGE2排泄。 PubMed DOI

Collecting duct water permeability inhibition by EGF is associated with decreased cAMP, PKA activity, and AQP2 phosphorylation at Ser269.
EGF抑制集尿管水滲透性與cAMP、PKA活性和AQP2在Ser269處的磷酸化降低相關聯。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-03-08

研究發現EGF可降低腎臟集尿管中加壓素刺激的水滲透性，透過降低cAMP水平和PKA活性減少AQP2磷酸化。PKA在Ser269位點磷酸化AQP2的作用經貝葉斯分析和體外實驗確認。這項研究揭示了EGF調控水滲透性的機制。 PubMed DOI

Kidney collecting-duct-derived vasopressin is not essential for appropriate concentration or dilution of urine.
腎臟集尿管源性加壓素對尿液的適當濃縮或稀釋並非必要。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-05-02

研究發現腎臟集尿管產生的加壓素對尿液濃縮並非必要，透過不同實驗證實。結論是，這種加壓素對調節尿液濃度並不重要。 PubMed DOI

Activation of TGR5 Increases Urine Concentration by Inducing AQP2 and AQP3 Expression in Renal Medullary Collecting Ducts.
TGR5活化通過誘導腎髓集尿管中AQP2和AQP3表達增加尿液濃度。 Kidney Dis (Basel) 2024-06-05

G蛋白偶聯膽酸受體TGR5在身體機能中扮演重要角色，或許可用來治療2型糖尿病等代謝性疾病。研究指出，激活TGR5會影響尿液濃度，老鼠實驗顯示接受TGR5激動劑治療後，尿量減少、濃度增加，與腎細胞中AQP2和AQP3蛋白水平上升有關。細胞研究發現，TGR5激活透過cAMP/PKA途徑調控CREB，促進AQP2和AQP3的表達。這些結果顯示，針對TGR5可能有助於處理尿液濃度問題。 PubMed DOI

Genetic deletion of the kidney sodium/proton exchanger-3 (NHE3) does not alter calcium and phosphate balance due to compensatory responses.
腎臟鈉/質子交換器-3 (NHE3) 的基因缺失不會因補償反應而改變鈣和磷的平衡。 Kidney Int 2024-08-01

這項研究探討鈉/質子交換蛋白-3 (NHE3) 在鈣和磷平衡中的角色，使用特定基因剔除的小鼠進行實驗。結果顯示，雖然這些小鼠在鈣運輸上有損害，但仍能維持正常的鈣水平和尿鈣排泄。接受呋塞米治療後，鈣排泄量增加，顯示遠端小管的鈣運輸增強。儘管鈉/磷共轉運蛋白的水平較低，血漿磷和磷排泄仍正常，顯示有補償機制。總體而言，NHE3的缺失並未顯著影響鈣和磷的平衡，這是因為補償性適應的結果。 PubMed DOI

Endothelin receptor B is Required for the Blood Pressure lowering Effect of G Protein-coupled Estrogen Receptor 1 in Ovariectomized Rats.
內皮素受體 B 是 G 蛋白偶聯雌激素受體 1 在卵巢切除大鼠中降低血壓效果所必需的。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-08-15

這項研究探討了G蛋白偶聯雌激素受體1（GPER1）在雌性大鼠血壓和鹽敏感性中的角色，特別是在內皮素受體B（ETB）被拮抗的情況下。研究發現，雖然激活GPER1無法完全防止ETB拮抗引起的高血壓，但能維持晝夜血壓模式的穩定。這顯示功能性ETB受體對GPER1的降壓效果至關重要，未來需進一步研究這些受體的相互作用。 PubMed DOI

Deletion of AT1a receptors selectively in the proximal tubules alters the hypotensive and natriuretic response to ANP via NPRA/cGMP/NO Signaling.
在近端小管中選擇性刪除 AT1a 受體改變了對 ANP 的低血壓和排鈉反應，通過 NPRA/cGMP/NO 信號傳導。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-10-03

這項研究探討血管收縮素 II (Ang II) 與心房利鈉肽 (ANP) 在腎臟的互動，特別是它們如何調節近端小管的鈉重吸收及血壓。研究使用一種缺失 AT1a 受體的小鼠模型，發現這些小鼠的基線血壓較低，鈉重吸收減少，尿鈉排泄增加。經過兩週的 ANP 輸注後，這些小鼠的血壓下降及利鈉效果更明顯，且與 cGMP 水平上升及相關基因表達增加有關。研究結果顯示 Ang II 和 ANP 在調節鈉重吸收及血壓中扮演重要角色。 PubMed DOI

原始文章

站上相關主題文章列表