這項研究探討了雙側缺血再灌注損傷（BIRI）對急性腎損傷（AKI）後腎臟淋巴動態的長期影響。小鼠經歷BIRI後，雖然腎功能指標最初恢復正常，但組織學分析顯示持續的組織損傷和炎症。轉錄分析顯示淋巴血管生成的急性和持續性，特別是基因Ccl21a在晚期顯著上調。研究還發現CCR7+淋巴細胞的第三級淋巴結構發展，並隨時間變化的免疫細胞組成，強調了AKI的複雜反應及其在慢性腎病中的角色。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）和慢性腎病（CKD）是重要的健康問題，與高發病率和死亡率有關。若AKI未恢復，可能進展為急性腎病（AKD），進而轉變為CKD。近期研究顯示，AKD可能導致心血管功能障礙，尤其在小鼠模型中，受傷後第15天和第45天的心臟和血管功能顯著受損，並伴隨炎症和尿毒素水平上升。這強調了需要進一步研究以尋找預防腎損傷患者心血管事件的管理策略。 PubMed DOI

敗血症相關急性腎損傷（SA-AKI）是敗血症常見的併發症。研究發現miR-340-5p是一個潛在的生物標記，能有效區分SA-AKI患者與健康個體。研究中，159名敗血症患者中有92名出現SA-AKI，尿液中miR-340-5p水平較高，與不良預後相關。體外實驗顯示，脂多醣（LPS）處理會增加miR-340-5p，並損傷腎小管上皮細胞。miR-340-5p對KDM4C有負向調控，顯示其在SA-AKI中的重要角色，未來可作為診斷和預後的生物標記。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種常見且複雜的健康問題，尤其在低中收入國家更為普遍。它可能導致短期內的死亡率上升、併發症增加、住院時間延長及高昂的醫療費用。長期來看，AKI可能引發慢性腎病、腎衰竭及心血管疾病，甚至提高死亡風險。雖然有些預防和治療策略，但護理主要還是以支持性措施為主，並針對根本原因進行處理。對於從AKI中恢復的患者，建議進行長期隨訪，但最佳的護理模式仍待確定。 PubMed DOI

缺血再灌注引起的急性腎損傷（AKI）在圍手術期護理中是一大挑戰，且目前治療方法有限。本研究探討p21-活化激酶4（PAK4）在腎臟損傷中的角色。研究發現，缺血後小鼠腎臟中PAK4表達增加，刪除PAK4可顯著降低AKI指標。使用針對PAK4的PROTAC可保護腎臟，透過減少氧化壓力及促進脂肪酸代謝。總之，PAK4在腎小管損傷中扮演重要角色，提供潛在治療策略。 PubMed DOI

最近的研究指出，溶酶體功能障礙與急性腎損傷（AKI）有關，可能影響自噬。Apelin因其在心血管和肺部疾病中調節自噬的角色而受到關注。研究發現，給予老鼠apelin-13後，能顯著減少AKI造成的腎臟損傷和細胞凋亡，並促使腎臟巨噬細胞由M1型轉變為M2型。此外，apelin-13還改善了溶酶體的功能，增強了自噬流，顯示其在AKI中具有保護作用的新機制。 PubMed DOI

這項研究探討血管緊張素轉換酶2（ACE2）在血紅素介導的急性腎損傷（HP-AKI）中的角色。研究發現，ACE2缺失型小鼠在HP-AKI中表現出更好的腎功能和較少的組織損傷，顯示ACE2缺失可能提供保護。ACE2的表達在HP-AKI期間下降，而血紅素的存在進一步降低ACE2水平。這項研究揭示了血紅素與ACE2的相互作用及其對腎損傷的影響，並指出血紅素可能是影響ACE2表達的新因素。 PubMed DOI

這篇研究探討了重度急性腎損傷（AKI）的預測，特別是尿液中的胰島素樣生長因子結合蛋白1（IGFBP-1）。研究發現，IGFBP-1在從1期AKI進展到重度AKI的患者中顯著升高，並能有效預測重度AKI的發展。小鼠實驗顯示，缺乏IGFBP-1的模型在腎損傷後的細胞死亡減少，顯示其在AKI病理生理中扮演重要角色。因此，針對IGFBP-1的治療策略可能有助於減輕AKI的嚴重程度。 PubMed DOI

這項研究發現，高血壓治療時，若發生急性腎損傷，檢查尿液中特定生物標記（如白蛋白、α-1微球蛋白等）有助於預測腎功能能否恢復。這對醫師調整治療方案很有幫助，未來遇到血清肌酸酐上升時，可以更精準評估腎臟狀況，提升治療安全性。 PubMed DOI

研究發現，經過改造的 neuromedin U 類似物 LIMM102 能提升缺血再灌流造成急性腎損傷老鼠的存活率、改善腎功能並減少腎損傷，這些效果需靠 NMUR1 訊號及 ILC2 免疫細胞活化；若缺乏 NMUR1，則無法達到這些保護作用。 PubMed DOI