急性腎損傷（AKI）是常見且複雜的疾病，可能由缺血、敗血症、藥物或梗阻等引起。腎臟有修復機制，但有時會對慢性腎臟疾病造成危害。治療方法各有不同，多來自動物模型研究，以了解對人類AKI的重要性。本文簡述了AKI模型、優缺點，並比較小鼠與人類對模型的反應，特別關注近曲小管細胞在修復中的角色。 PubMed DOI

缺血再灌注急性腎損傷（IR-AKI）是一個常見且嚴重的問題，目前的治療方法有限。研究指出，抑制Tie2血管信號會加劇損傷，而激活Tie2則有保護效果。腎臟缺血會提高VE-PTP水平，使Tie2失活。刪除VE-PTP或使用新藥Hepta-ANG1可保護小鼠免受IR-AKI傷害，改善腎功能。這種治療有助於促進腎臟血管組織基因表達的改變，增強內皮完整性和腎功能。 PubMed DOI

研究發現腎臟受傷會影響多胺水平，尤其是Aoc1。受傷腎臟中Aoc1表達增加，導致精胺酸減少。在某些情況下，精胺減少，精胺二胺增加。缺乏Aoc1的小鼠較少出現小管內結晶。在人類中，Aoc1受到高滲透壓和腎臟移植的影響。結果顯示，腎臟受傷可能導致多胺失衡，進而導致腎損傷。 PubMed DOI

CKD患者若在AKI後使用ACEis或ARBs，可降低死亡率，尤其是早期使用。研究指出，這些藥物對於CKD、糖尿病和蛋白尿患者有益，且早用效果更佳。對於AKI恢復，開始使用ACEis/ARBs的時間則無明顯影響。 PubMed DOI

血管生物標記在急性腎損傷（AKI）與心血管疾病（CVD）之間扮演重要角色。Angiopoietins是關鍵標記，Angpt-1促進穩定性，Angpt-2導致不穩定性。了解這些血管途徑可降低AKI患者心血管疾病和死亡風險，需要進一步研究以開發有效的預測性標記組合。 PubMed DOI

這項研究探討了血管緊張素II型2受體（AT2R）在保護免受脂多醣（LPS）誘導的急性腎損傷（AKI）中的角色。在巨噬細胞上激活AT2R會產生抗炎效果，在AKI早期階段部分保護腎臟。這項研究揭示了AT2R作為AKI抗炎和器官保護治療的潛在靶點。 PubMed DOI

COVID-19重症患者中，腎小管損傷是造成急性腎損傷的主要原因。研究指出，近曲小管功能障礙和尿液生物標記物的改變可能是早期急性腎損傷的徵兆。對60名重症患者的研究顯示，近一半出現近曲小管功能障礙，超過一半出現急性腎損傷，其中三分之一為持續性急性腎損傷。尿液NGAL是最佳預測急性腎損傷和持續性急性腎損傷的指標。此外，臨床嚴重程度和BMI等因素也與急性腎損傷有關。 PubMed DOI

老年人和慢性腎臟疾病患者更容易罹患急性腎損傷（AKI）。研究發現，轉錄因子MondoA在這些族群中可能扮演重要角色，對於AKI後的初期損傷和恢復階段都有影響。研究還指出，缺乏MondoA可能會加重腎損傷，而MondoA的作用可能透過維持自噬和支持緩解進展為CKD的線粒體功能，來保護免受AKI的影響。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）和慢性腎病（CKD）是重要的健康問題，與高發病率和死亡率有關。若AKI未恢復，可能進展為急性腎病（AKD），進而轉變為CKD。近期研究顯示，AKD可能導致心血管功能障礙，尤其在小鼠模型中，受傷後第15天和第45天的心臟和血管功能顯著受損，並伴隨炎症和尿毒素水平上升。這強調了需要進一步研究以尋找預防腎損傷患者心血管事件的管理策略。 PubMed DOI

敗血症相關急性腎損傷（SA-AKI）是敗血症常見的併發症。研究發現miR-340-5p是一個潛在的生物標記，能有效區分SA-AKI患者與健康個體。研究中，159名敗血症患者中有92名出現SA-AKI，尿液中miR-340-5p水平較高，與不良預後相關。體外實驗顯示，脂多醣（LPS）處理會增加miR-340-5p，並損傷腎小管上皮細胞。miR-340-5p對KDM4C有負向調控，顯示其在SA-AKI中的重要角色，未來可作為診斷和預後的生物標記。 PubMed DOI