自噬是細胞分解不需要的物質的過程。它受特定激酶調控，涉及形成與溶酶體融合以進行分解的囊泡。在足細胞中，自噬有助於維持細胞結構和功能。足細胞受損可能導致腎臟問題。一些藥物，如醛固酮抑制劑，已顯示在保護足細胞方面具有潛力，但在使用自噬調節劑治療腎臟疾病之前，仍需要進行更多研究。 PubMed DOI

研究探討了Rab7在哺乳動物細胞中的作用，特別是在足細胞。干擾這些轉運途徑可能導致足細胞問題。作者使用老鼠、果蠅和人類細胞研究Rab7缺乏的影響，發現Rab7在內溶體和自噬中扮演重要角色，影響足細胞功能。溶體pH值的改變可能是足細胞病變的原因。 PubMed DOI

這項研究探討血管收縮素 II 如何透過氧化壓力導致足細胞損傷和凋亡。結果顯示，血管收縮素 II 會隨著劑量和時間增加線粒體的超氧陰離子和活性氧（ROS），同時降低超氧化物歧化酶的活性。這種氧化壓力與 NADH/NADPH 氧化酶 4（Nox4）及血管收縮素 II 型 1 受體（AT1R）的上調有關。使用抗氧化劑 probucol 可以逆轉這些影響，顯示氧化壓力在足細胞損傷中扮演重要角色。研究建議針對 Nox4 和 AT1R 及抗氧化治療，可能是減輕損傷的潛在策略。 PubMed DOI

蛋白尿是慢性腎臟病的重要特徵，降低蛋白尿可減緩病情進展及心血管風險。研究指出蛋白尿與PCSK9有關，PCSK9是調節膽固醇、治療心血管疾病的蛋白。PCSK9透過腎臟過濾並與megalin互動，megalin是腎臟重新吸收蛋白的受體。當megalin缺乏或異常，導致PCSK9排泄增加。研究支持PCSK9負面調節megalin，藥物抑制PCSK9可減少蛋白尿。腎損傷可能增加PCSK9過濾、megalin降解，進而導致蛋白尿。 PubMed DOI

研究指出，自噬有助於保護糖尿病腎病（DKD）中的腎小球細胞，促進腎小球自噬或許有助於控制DKD。研究發現TRPC6和鈣蛋白酶活性損害腎小球細胞自噬的新途徑，導致損傷和惡化DKD。抑制鈣蛋白酶可促進腎小球細胞自噬，減少損傷。因此，增強腎小球細胞自噬可能成為治療DKD的潛在方法。 PubMed DOI

研究發現蛋白質YBX1在腎臟內的小球細胞扮演重要角色，影響腎功能。刪除YBX1基因的老鼠出現白蛋白尿和腎損傷，特別在腎小管區域。YBX1透過與TLR4互動來抑制腎小管細胞的發炎反應。研究強調YBX1分泌對保護腎小管區域的重要性，揭示了小球細胞和腎小管細胞之間的新型溝通機制。 PubMed DOI

Podocin是腎臟重要的蛋白質，若基因出現異常，可能導致腎臟疾病和功能衰竭。其中R138Q突變會導致蛋白質錯誤摺疊，干擾細胞內運作。研究指出，突變的podocin會與keratin 8互相作用，而c407化合物可以修復這個問題，有助於改善腎臟健康。這項發現對於患有podocin突變的病患可能具有治療潛力，也可能對其他蛋白質錯誤摺疊相關疾病有影響，但仍需要進一步研究。 PubMed DOI

腳細胞間隙隔膜對腎臟功能至關重要，研究指出內吞作用缺陷和氧化壓力會損害這些結構。果蠅和人類細胞實驗顯示，增強抗氧化防禦可緩解內吞作用紊亂對間隙隔膜的影響。氧化壓力在內吞問題導致的間隙隔膜損傷中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

研究指出，腎小管上皮細胞損傷在糖尿病腎病進展中扮演關鍵角色，脂毒性是促成因素之一。研究人員通過分析人體組織樣本基因表達數據，以及處理棕櫚酸的腎細胞實驗，確定 LAPTM5 可能是 DKD 的潛在生物標記。進一步研究發現，在 DKD 患者中 LAPTM5 表達增加，並與臨床參數相關。研究支持 LAPTM5 在 DKD 相關發炎中的作用，沉默 LAPTM5 可減少細胞中炎症因子，顯示其可能是治療 DKD 的潛在靶點。這一發現為針對性干預管理 DKD 開辟新途徑。 PubMed DOI

這項研究探討肥胖相關腎小球病（ORG）患者中，腎小管細胞減少與腎臟結果的關聯。研究發現，腎小管細胞密度較低的患者多為男性，且有較高的蛋白尿和腎小球腫大。隨訪4.1年內，39%的患者出現腎功能下降或腎衰竭。腎小管細胞密度較低的患者腎臟存活率顯著較差，顯示腎小管細胞密度是預測腎臟結果的關鍵指標，而非細胞數量。這表明腎小球腫大與腎小管細胞數量的不平衡是疾病進展的重要因素。 PubMed DOI