研究指出，自噬有助於保護糖尿病腎病（DKD）中的腎小球細胞，促進腎小球自噬或許有助於控制DKD。研究發現TRPC6和鈣蛋白酶活性損害腎小球細胞自噬的新途徑，導致損傷和惡化DKD。抑制鈣蛋白酶可促進腎小球細胞自噬，減少損傷。因此，增強腎小球細胞自噬可能成為治療DKD的潛在方法。 PubMed DOI

研究發現蛋白質YBX1在腎臟內的小球細胞扮演重要角色，影響腎功能。刪除YBX1基因的老鼠出現白蛋白尿和腎損傷，特別在腎小管區域。YBX1透過與TLR4互動來抑制腎小管細胞的發炎反應。研究強調YBX1分泌對保護腎小管區域的重要性，揭示了小球細胞和腎小管細胞之間的新型溝通機制。 PubMed DOI

Podocin是腎臟重要的蛋白質，若基因出現異常，可能導致腎臟疾病和功能衰竭。其中R138Q突變會導致蛋白質錯誤摺疊，干擾細胞內運作。研究指出，突變的podocin會與keratin 8互相作用，而c407化合物可以修復這個問題，有助於改善腎臟健康。這項發現對於患有podocin突變的病患可能具有治療潛力，也可能對其他蛋白質錯誤摺疊相關疾病有影響，但仍需要進一步研究。 PubMed DOI

腳細胞間隙隔膜對腎臟功能至關重要，研究指出內吞作用缺陷和氧化壓力會損害這些結構。果蠅和人類細胞實驗顯示，增強抗氧化防禦可緩解內吞作用紊亂對間隙隔膜的影響。氧化壓力在內吞問題導致的間隙隔膜損傷中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

研究指出，腎小管上皮細胞損傷在糖尿病腎病進展中扮演關鍵角色，脂毒性是促成因素之一。研究人員通過分析人體組織樣本基因表達數據，以及處理棕櫚酸的腎細胞實驗，確定 LAPTM5 可能是 DKD 的潛在生物標記。進一步研究發現，在 DKD 患者中 LAPTM5 表達增加，並與臨床參數相關。研究支持 LAPTM5 在 DKD 相關發炎中的作用，沉默 LAPTM5 可減少細胞中炎症因子，顯示其可能是治療 DKD 的潛在靶點。這一發現為針對性干預管理 DKD 開辟新途徑。 PubMed DOI

這項研究探討肥胖相關腎小球病（ORG）患者中，腎小管細胞減少與腎臟結果的關聯。研究發現，腎小管細胞密度較低的患者多為男性，且有較高的蛋白尿和腎小球腫大。隨訪4.1年內，39%的患者出現腎功能下降或腎衰竭。腎小管細胞密度較低的患者腎臟存活率顯著較差，顯示腎小管細胞密度是預測腎臟結果的關鍵指標，而非細胞數量。這表明腎小球腫大與腎小管細胞數量的不平衡是疾病進展的重要因素。 PubMed DOI

脂聯素（adiponectin）及其受體AdipoR1的缺乏與2型糖尿病的腎臟損傷有關。研究顯示，糖尿病患者的腎臟中AdipoR1表達減少，與較高的BMI及腎小管上皮細胞喪失有關。使用AdipoR1基因剔除小鼠的研究發現，雄性小鼠出現早期糖尿病腎病的明顯跡象，且腎小管上皮細胞凋亡增加。AdipoR1缺失擾亂了細胞的機械轉導，導致腎小球中纖維連接蛋白的積累，影響細胞黏附及ECM更新。總體而言，AdipoR1在腎臟健康中扮演保護角色，特別是在雄性中。 PubMed DOI

法布里病（FD）是因GLA基因突變導致α-半乳糖苷酶A缺乏，造成鞘脂類球三糖酰胺在體內累積，主要影響腎臟足細胞，導致腎臟和心血管併發症。本研究利用來自特定GLA變異患者的誘導多能幹細胞衍生足細胞，與健康對照組及CRISPR-Cas9修正細胞比較，評估α-Gal A活性、Gb3水平及細胞形態。結果顯示FD足細胞α-Gal A活性顯著降低，Gb3累積增加，且與鐵死亡相關的蛋白質ALOX15表達上調，暗示鐵死亡可能在法布里病的病理中扮演重要角色。 PubMed DOI

局部節段性腎小管硬化症（FSGS）是一種影響腎小球上皮細胞的疾病，與CRB2基因突變有關。研究發現，CRB2缺乏會增加YAP蛋白的活性，影響細胞的機械信號傳遞，並改變podocytes的結構與收縮性。雖然YAP抑制劑未能顯著降低收縮性，顯示可能還有其他信號通路參與。這項研究揭示了CRB2缺乏如何影響podocytes，並可能促進FSGS的發展，提供了新的理解。 PubMed DOI

足細胞損傷會引發多種細胞變化，如肥大、去分化、衰老、凋亡和脫落。雖然足細胞衰老在糖尿病腎病中很重要，但具體的觸發因素和機制仍不明朗。Li等人的研究發現，GPR124這種G蛋白偶聯受體能透過抑制焦點黏附激酶，幫助保護足細胞免受衰老影響。這項研究顯示，針對GPR124/焦點黏附激酶通路可能成為糖尿病腎病的新療法。 PubMed DOI