HIV相關腎病（HIVAN）主要影響非洲裔個體，尤其是高HIV-1病毒載量者。雖然新型抗逆轉錄病毒療法（ART）改善了預後，但在撒哈拉以南非洲，超過250萬名生活在HIV中的兒童和青少年（CALWH）仍面臨HIVAN風險。研究顯示，APOL1基因中的風險等位基因與疾病發展有關。儘管接受ART，腎臟炎症和HIV儲存庫的問題仍然存在，影響治癒潛力。本文回顧了過去40年對CALWH中HIVAN病因的理解，強調了HIV病毒、遺傳和環境因素的影響。 PubMed DOI

這項研究探討了GLP-1類似物liraglutide (LIRA)對db/db小鼠（2型糖尿病模型）腎纖維化及鐵死亡的影響。結果顯示，LIRA能改善腎功能、減少纖維化，並降低脂質過氧化及鐵沉積。具體來說，LIRA透過增強抗氧化酶活性，降低氧化壓力，並調節Fsp1-CoQ10-NAD(P)H信號通路來抑制鐵死亡。這些發現顯示LIRA可能對糖尿病小鼠的腎臟有保護作用。 PubMed DOI

這項研究探討煙酰胺N-甲基轉移酶（NNMT）在腎小管損傷中的潛在標記角色，並分析NNMT抑制劑與鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）抑制劑聯合使用對2型糖尿病（T2DM）模型腎小管細胞的保護效果。實驗顯示，NNMT表達增加與腎小管損傷及纖維化有關，且NNMT和SGLT2抑制劑能減輕細胞損傷，聯合使用效果更佳。研究結果顯示NNMT是糖尿病腎病的潛在生物標記，可能為T2DM的慢性腎損傷提供新的治療策略。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是全球末期腎衰竭的主要原因之一，目前尚無明確治療方法。維持線粒體健康對腎功能至關重要，因為過量的活性氧會損害線粒體DNA，導致腎功能障礙。增強線粒體功能的策略，如激活AMPK和調節一氧化氮，顯示出對抗DKD的潛力。高血糖引起的線粒體變化會加劇細胞功能障礙，恢復線粒體功能的治療可能有助於減緩DKD進展。現有的臨床治療如SGLT2抑制劑和GLP-1受體激動劑也顯示出保護線粒體的效果。 PubMed DOI

足細胞對腎小球過濾屏障非常重要，損傷可能引發蛋白尿、慢性腎病等問題。煙酰胺（NAM）作為維生素B3的一種形式，因其抗氧化和抗炎特性，對腎臟疾病有潛力。本研究探討NAM對阿霉素誘導的腎病影響，結果顯示NAM能顯著減少蛋白尿、腎小球硬化及足細胞損傷，並降低腎臟炎症和氧化壓力。NAM可能透過提升NAD⁺水平來預防腎病及足細胞損傷。 PubMed DOI

糖尿病腎病是腎衰竭的主要原因，因持續高血糖影響代謝及基因表達。近期研究發現，生長停滯和DNA損傷誘導因子45α（GADD45α）在糖尿病腎病中扮演關鍵角色。研究透過糖尿病小鼠模型，發現GADD45α在腎臟中的水平降低與腎功能障礙有關，且其缺乏會加重腎損傷。GADD45α能與R環相互作用，促進STEAP4的轉錄，缺失此通路會導致氧化壓力增加。這項研究為糖尿病腎病的治療提供了新方向。 PubMed DOI

這篇綜述文章探討抗逆轉錄病毒療法對HIV感染者（PWH）壽命的影響，以及他們罹患慢性腎病（CKD）的風險。文章指出，西非裔個體因APOL-1基因變異而對CKD有遺傳易感性，並強調Na+/K+轉運在發病機制中的角色。尿液生物標記在PWH中診斷CKD的有效性也被提及，並與一般人群相當。此外，文章介紹了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑和類胰高血糖素肽-1受體激動劑等新療法，可能對CKD患者有幫助。強調及早發現和管理CKD對提升PWH生活品質的重要性。 PubMed DOI

代謝症候群（MetS）與腎臟疾病的關聯性逐漸受到重視，但其機制仍不明朗。近期研究指出，線粒體功能障礙可能是腎損傷的關鍵因素。本研究假設線粒體AKT1信號在腎小管中對MetS相關的腎損傷至關重要。 研究中，雄性C57BL/6小鼠接受高脂飲食四個月，結果顯示MetS小鼠體重增加、葡萄糖代謝異常，腎損傷標記如蛋白尿顯著升高。組織學分析顯示腎小管損傷及線粒體異常。進一步分析確認腎小管中pAKT1增加，並與細胞存活相關。 這些結果顯示線粒體AKT1信號與MetS腎小管損傷之間的聯繫，為治療MetS患者的腎臟疾病提供新方向。 PubMed DOI

這項研究發現，住院兒童如果有急性腎損傷（AKI），尿液中的奎尼酸與色胺酸比值（uQ:T）會比較高，顯示NAD+生合成受影響，和成人的結果相似。這個比值越高，發生AKI的風險也越大。未來可以考慮用NAD+前驅物來預防或治療兒童AKI，但還需要更多臨床研究來證實。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）和粒線體功能息息相關，粒線體受損會導致腎臟纖維化和細胞死亡，加速CKD惡化。近年研究發現，調控粒線體健康（如非編碼RNA、DNA甲基化）有機會成為新療法。本文整理粒線體在CKD中的角色，並指出未來治療的新方向。 PubMed DOI