腎臟中染色質的結構對於控制各種過程中的基因表現至關重要。最近的一項研究使用不同技術分析了受糖尿病腎病影響的人類腎臟中的染色質，為我們提供了對表觀遺傳學景觀變化的新見解。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病患者常見的併發症，約有40%的糖友會受影響。隨著糖尿病患者數量增加，全球DKD的發生率也在上升。DKD是導致慢性腎臟疾病致命的重要原因，造成許多患者罹患疾病甚至死亡。治療上針對發炎和纖維化等機制，藥物如血管收縮素受體拮抗劑和SGLT-2抑制劑顯示出減少腎損傷的潛力。新療法如GLP-1激動劑和抗發炎藥物，也在研究中，希望能減緩DKD的進展。 PubMed DOI

研究指出，在糖尿病腎病中，DNA甲基化變化會影響腎臟功能，尤其是近曲小管。高甲基化與近曲小管功能相關基因有關，而去甲基化則與氧化壓力相關基因有關。特定基因的甲基化水平與腎功能和纖維化呈現相關。這些變化可能導致近曲小管表現型的改變，進而影響糖尿病腎臟的發炎、纖維化和代謝功能。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病的常見併發症，若不妥善管理，可能導致慢性腎病或末期腎病（ESRD）。隨著全球糖尿病患者增加，DKD的負擔也在上升，對經濟造成挑戰。傳統治療主要集中在控制血糖、血壓和膽固醇，並使用相關藥物。儘管這些方法能減緩DKD進展，仍有許多患者最終發展為ESRD。研究者正探索新療法，如miRNA、幹細胞、基因療法及生活方式改變，這些新興療法為DKD的管理提供了希望。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病患者常見的併發症，會導致末期腎病（ESRD）。其主要原因包括慢性高血糖、氧化壓力和炎症。早期診斷很重要，通常透過尿白蛋白排泄和腎小球過濾率（eGFR）來評估。治療重點在於控制血糖和血壓，並使用腎臟保護藥物，如ACE抑制劑和SGLT2抑制劑。雖然已有進展，但DKD仍是ESRD的主要原因，需持續研究新療法和生物標記。 PubMed DOI

線粒體在細胞能量產生中扮演關鍵角色，與糖尿病腎病（DKD）有密切關聯。研究指出，線粒體功能障礙會影響腎細胞代謝，促進DKD進展，並可能引發炎症，吸引免疫細胞進入腎臟，進一步損害腎臟。這促進了免疫代謝學的發展，將DKD視為受代謝與免疫因素影響的疾病。針對線粒體功能及免疫代謝的研究，可能有助於改善現有治療，降低DKD進展風險。總之，提升線粒體功能及理解免疫代謝學是減緩DKD進展的重要策略。 PubMed DOI

慢性腎病（CKD）是全球重要的健康問題，可能導致腎衰竭。曾經有急性腎損傷（AKI）的人，發展成CKD的風險增加8.8倍，腎衰竭風險提高3.1倍。糖尿病患者中，20%到40%可能會發展成糖尿病腎病（DKD）。預防這些情況對改善生活品質和壽命至關重要。研究顯示，表觀遺傳機制影響代謝記憶和缺氧記憶，這些記憶可逆，可能成為治療策略。針對表觀遺傳記憶的治療在實驗模型中顯示出預防CKD的潛力。 PubMed DOI

第二型糖尿病（T2DM）是一種常見的慢性病，全球有超過4億人受影響，與遺傳和環境因素有關。其特徵為胰島素抵抗和β細胞功能障礙，涉及去分化、線粒體問題和氧化壓力。 管理T2DM時，應優先考慮非藥物療法，如增加運動、改善飲食和認知行為療法，以維持正常血糖。先進治療如SGLT2抑制劑和GLP-1受體激動劑可增強血糖控制、協助減重並降低心血管風險。 T2DM的併發症如腎病、視網膜病變和神經病變，強調了早期診斷和全面護理的重要性，以改善病人的預後和生活品質。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是全球末期腎衰竭的主要原因之一，目前尚無明確治療方法。維持線粒體健康對腎功能至關重要，因為過量的活性氧會損害線粒體DNA，導致腎功能障礙。增強線粒體功能的策略，如激活AMPK和調節一氧化氮，顯示出對抗DKD的潛力。高血糖引起的線粒體變化會加劇細胞功能障礙，恢復線粒體功能的治療可能有助於減緩DKD進展。現有的臨床治療如SGLT2抑制劑和GLP-1受體激動劑也顯示出保護線粒體的效果。 PubMed DOI

這項研究透過統合分析和孟德爾隨機化，探討糖尿病腎病（DKD）的主要風險因素及其因果關係。研究回顧截至2024年9月的文獻，找出DKD的重要風險因素，如高血壓、合併症、血糖控制不佳等，風險範圍從3.27到6.33。孟德爾隨機化顯示高碳水化合物攝取會增加DKD風險，而多吃蔬菜則有保護作用。研究強調飲食和生活方式改變對預防DKD的重要性，建議早期介入血糖控制、高血壓和飲食。 PubMed DOI