糖尿病腎病（DKD）是慢性腎病和心血管死亡的主要原因。目前的治療方法有其限制，因此了解DKD的分子機制對於開發新療法至關重要。DKD涉及炎症、纖維化、代謝和血液動力因素。最近的研究在了解這些因素並推進DKD治療方面取得了進展。需要進一步研究以開發更好的DKD治療和預防策略。 PubMed DOI

糖尿病腎病是導致末期腎病變的主因之一，全球患病率逐漸增加。氧化壓力在病因中扮演關鍵角色，與線粒體和NAD(P)H氧化酶等因素互動。氧化壓力和發炎是DKD的交織原因和結果。活性氧物種影響各種細胞過程，表觀遺傳修飾可影響氧化壓力水平。治療氧化壓力有助減緩DKD進展，未來研究應提升早期診斷和開發更有效治療方案。 PubMed DOI

糖尿病常伴隨心血管問題，導致心臟疾病如心臟衰竭和冠心病。糖尿病影響血管風險和心臟功能，導致糖尿病心臟病。GLP-1和SGLT-2等治療對心血管效果積極。本文討論糖尿病心臟病的發展、心臟影響和未來治療。 PubMed DOI

高血壓、心臟病、糖尿病和肥胖等疾病越來越多，再加上人口老化，導致腎臟病的增加。慢性腎臟病（CKD）涉及持續性發炎、纖維化和腎功能逐漸喪失。性別在CKD發病率和進展上扮演一定角色。調控基因表達的表觀遺傳程式對腎損傷和纖維化至關重要。組蛋白修飾和DNA甲基化等表觀遺傳變化是可逆的，可能成為治療腎臟疾病的潛在靶點。本文討論了性別在腎臟纖維化和發炎的表觀調控中的差異，並提出了治療CKD的表觀遺傳學方法。 PubMed DOI

腎臟中染色質的結構對於控制各種過程中的基因表現至關重要。最近的一項研究使用不同技術分析了受糖尿病腎病影響的人類腎臟中的染色質，為我們提供了對表觀遺傳學景觀變化的新見解。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病時常出現的問題，也是造成腎臟損傷的主因之一。多種因素導致它的發展，像是新陳代謝問題、發炎和纖維化。對這些機制的深入瞭解，促使了針對性治療的發展，像是調節腎素-血管收縮素-醛固酮系統、使用SGLT2 抑制劑等藥物。這些藥物代表了糖尿病腎病個人化治療的新時代，為患者帶來改善腎臟狀況和生活品質的機會。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病患者常見的併發症，約有40%的糖友會受影響。隨著糖尿病患者數量增加，全球DKD的發生率也在上升。DKD是導致慢性腎臟疾病致命的重要原因，造成許多患者罹患疾病甚至死亡。治療上針對發炎和纖維化等機制，藥物如血管收縮素受體拮抗劑和SGLT-2抑制劑顯示出減少腎損傷的潛力。新療法如GLP-1激動劑和抗發炎藥物，也在研究中，希望能減緩DKD的進展。 PubMed DOI

研究指出，在糖尿病腎病中，DNA甲基化變化會影響腎臟功能，尤其是近曲小管。高甲基化與近曲小管功能相關基因有關，而去甲基化則與氧化壓力相關基因有關。特定基因的甲基化水平與腎功能和纖維化呈現相關。這些變化可能導致近曲小管表現型的改變，進而影響糖尿病腎臟的發炎、纖維化和代謝功能。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病的常見併發症，若不妥善管理，可能導致慢性腎病或末期腎病（ESRD）。隨著全球糖尿病患者增加，DKD的負擔也在上升，對經濟造成挑戰。傳統治療主要集中在控制血糖、血壓和膽固醇，並使用相關藥物。儘管這些方法能減緩DKD進展，仍有許多患者最終發展為ESRD。研究者正探索新療法，如miRNA、幹細胞、基因療法及生活方式改變，這些新興療法為DKD的管理提供了希望。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病患者常見的併發症，會導致末期腎病（ESRD）。其主要原因包括慢性高血糖、氧化壓力和炎症。早期診斷很重要，通常透過尿白蛋白排泄和腎小球過濾率（eGFR）來評估。治療重點在於控制血糖和血壓，並使用腎臟保護藥物，如ACE抑制劑和SGLT2抑制劑。雖然已有進展，但DKD仍是ESRD的主要原因，需持續研究新療法和生物標記。 PubMed DOI