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研究發現empagliflozin對腹膜纖維化模型中的衰老和EMT有正面影響。在HPMCs和PD小鼠模型中,empagliflozin展現出抗衰老效果,減緩了葡萄糖誘導的EMT,同時改善了PD小鼠的腹膜厚度和纖維化情況。 PubMed DOI


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這項研究探討了'empagliflozin'(EMPA)對糖尿病腎損傷的保護作用,特別是它如何影響近端小管上皮細胞(PTECs)中的鈉葡萄糖共轉運蛋白2。研究發現,糖尿病小鼠的線粒體質量減少,且線粒體腫脹,並且有多個與線粒體功能相關的基因下調。過表達雌激素相關受體α(ESRRA)能改善高葡萄糖引起的線粒體損失,而EMPA治療則提升了ESRRA的表達。結論指出,ESRRA的減少促進了糖尿病早期PTECs的線粒體質量下降,成為EMPA預防腎損傷的重要靶點。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'對高葡萄糖(HG)誘導的H9C2細胞線粒體碎片化的影響,並與鈣介導的ERK 1/2通路活化有關。結果顯示,HG環境下細胞活力下降、凋亡增加及caspase-3水平上升。研究發現,'empagliflozin'能減少這些負面影響,降低凋亡及線粒體碎片化,並逆轉線粒體分裂與融合蛋白的變化。此外,它還減少鈣的累積及ERK 1/2的表達上升。總之,'empagliflozin'可透過抑制鈣依賴的ERK 1/2通路活化,減輕HG的影響。 PubMed DOI

最近的臨床試驗顯示,SGLT2抑制劑如empagliflozin能改善心衰竭患者的預後,無論是否有糖尿病。研究中,小鼠經心肌梗塞後接受empagliflozin治療8週,結果顯示心臟功能顯著改善,左心室重塑減少,心臟纖維化和心肌細胞肥大也減少。該藥物增強心肌細胞自噬,並影響AMPK和mTOR的磷酸化。總之,empagliflozin可能成為心肌梗塞後心臟重塑的有效治療選擇。 PubMed DOI

這項研究探討過氧化物還原酶3(Prdx3)在糖尿病腎病(DKD)中的角色,並分析鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑(SGLT2i)如'empagliflozin'(Empa)的影響。結果顯示,Empa治療能減少糖尿病小鼠及高葡萄糖HK-2細胞的蛋白尿和腎損傷,並影響Prdx3及多種與線粒體動態和自噬相關的蛋白質表達。操控Prdx3水平會影響PINK1等蛋白質的表達,且PINK1的敲除會損害線粒體品質控制,減少Empa的保護效果。這顯示Empa可能透過調節線粒體健康來改善DKD。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑'empagliflozin'對db/db小鼠(2型糖尿病模型)腎臟及代謝問題的影響。實驗中,db/db小鼠被餵食含有'empagliflozin'的飲食,結果顯示其顯著降低腎臟中的高級糖化終產物(AGEs)、受體(RAGE)、氧化壓力及炎症,並改善腎功能,減少蛋白尿。此外,'empagliflozin'還改善脂肪組織的代謝參數,恢復脂聯素水平,降低胰島素抵抗。這些結果顯示,'empagliflozin'可能透過AGE-RAGE途徑減輕2型糖尿病的腎臟及代謝併發症。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin',一種SGLT2抑制劑,對2型糖尿病及慢性腎病患者的血壓和血管功能影響。透過三項雙盲隨機試驗,結果顯示'empagliflozin'顯著降低脈搏波速度和增強指數,顯示動脈硬度減少,並降低臂部及中央的動態血壓。雖然一氧化氮標記物未增加,但紅血球鈉敏感性減少,與血球比容水平上升有關。這些結果顯示'empagliflozin'可能改善內皮功能。該研究已在歐盟臨床試驗註冊處登記。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑Empagliflozin (EMPA) 對小鼠因四氯化碳 (CCl4) 引起的腎臟損傷的保護效果,重點在JNK/MKK4/NRF2/NF-κB信號通路。研究發現,經過四週的EMPA治療後,小鼠的腎臟損傷明顯減少,血清尿素和肌酸酐水平降低,腎臟組織結構得到保護。EMPA的保護作用主要來自其抗氧化、抗炎及抗凋亡特性,並抑制了關鍵的JNK/MKK4信號通路。這些結果顯示EMPA在減少急性腎損傷方面具有潛在的臨床應用價值。 PubMed DOI

這項研究發現,SGLT2 抑制劑 empagliflozin 能減少糖尿病腎病變患者和小鼠的腎臟纖維化。其機制是降低促進纖維化的糖解酶 PKM2 表現,主要是透過抑制 estrogen-related receptor α 與 PKM2 基因啟動子的結合。簡單來說,empagliflozin 有助於預防 DKD 患者腎臟纖維化。 PubMed DOI

Finerenone 可透過調控 EZH2,減少高血糖引起的腹膜纖維化和細胞變化。若 EZH2 過度表現,finerenone 的保護效果會被抵消。這些結果在細胞和動物實驗都有發現,但還需要更多研究來確認機制。 PubMed DOI

這項研究發現,SGLT2抑制劑empagliflozin能改善糖尿病腎病小鼠的血糖,減少腎臟損傷、氧化壓力和發炎反應,也降低細胞焦亡標記,但對NLRP3蛋白沒影響。顯示empagliflozin主要是靠減少氧化壓力和發炎,來保護腎臟。 PubMed DOI