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研究發現empagliflozin對腹膜纖維化模型中的衰老和EMT有正面影響。在HPMCs和PD小鼠模型中,empagliflozin展現出抗衰老效果,減緩了葡萄糖誘導的EMT,同時改善了PD小鼠的腹膜厚度和纖維化情況。 PubMed DOI


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SGLT2抑制劑可治療2型糖尿病,也有助於預防慢性腎臟病的進展。研究顯示empagliflozin治療可減少大鼠腎損傷和纖維化,影響與纖維化和發炎相關的基因和途徑。這暗示empagliflozin對抑制M2巨噬細胞極化在腎臟疾病中可能有益。 PubMed DOI

研究發現empagliflozin對糖尿病腎病細胞有正面影響,提升存活率、減少氧化壓力,並調節腎損傷相關蛋白質表達。治療可降低TGF-β1水平,減少氧化壓力引起的損傷和炎症,呈現潛在腎保護效果。 PubMed DOI

empagliflozin是一種藥物,對心臟疾病和心血管風險有正面影響,不論患有糖尿病與否。雖然作用機制尚未完全了解,但在動物研究中顯示可減少心臟問題。empagliflozin影響AMPK和sirtuin途徑,改善心臟功能。研究指出,透過調控AMPK/GSK3β信號通路,empagliflozin可抑制糖尿病引起的問題。 PubMed DOI

SGLT-2 抑制劑 empagliflozin 證實對腎臟有保護效果。研究指出 empagliflozin 可能透過提升抗老化蛋白 Sirt1 水平及減少氧化壓力,改善老化小鼠腎臟問題,減緩老化跡象。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑對心臟有保護作用,但對腹膜透析的腎臟病患者效益尚不明確。研究發現Canagliflozin可改善腹膜功能、減少纖維化,並抑制重要訊號傳遞途徑,顯示在腹膜透析患者中可能有應用價值。 PubMed DOI

Empagliflozin研究指出可預防老鼠受傷後血管內膜增生。治療可降低血管壁厚度、內膜面積,減少炎症基因表達,並抑制炎症處理細胞遷移。體外實驗顯示,empagliflozin透過TAK-1/NF-κB信號通路抑制炎症誘導的EndMT。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑 empagliflozin 有效治療第二型糖尿病,並有助於保護腎臟。研究指出,empagliflozin 可改善腎臟代謝、結構和運輸,對第二型糖尿病患者的腎臟疾病有益。研究還發現尿液中的微RNA檔案變化,可能與癌症和 FOXO 信號傳遞途徑有關。 PubMed DOI

達帕格列酮和恩帕格列酮等SGLT2抑制劑對心血管疾病有益,尤其對非肌肉細胞有幫助。這些藥物能抑制人體內皮細胞中的炎症信號,並影響與線粒體呼吸和肌動蛋白細胞骨架相關的蛋白質。它們還能影響內皮細胞轉化為間質的過程,並減少纖維化現象。這些研究顯示SGLT2抑制劑對非肌肉心血管細胞有積極影響,並提供了相關分子機制的見解。 PubMed DOI

這項研究探討淋巴血管生成在糖尿病腎病(DKD)相關的腎間質纖維化(RIF)中的角色,並分析了藥物'empagliflozin'的影響。研究指出,VEGF-C/VEGFR-3途徑驅動的淋巴血管生成會透過增強炎症反應促進RIF。高葡萄糖水平刺激淋巴血管生成,而腎小管上皮細胞(TECs)在此過程中扮演關鍵角色。研究發現'empagliflozin'能抑制VEGF-C/VEGFR-3信號通路,減少淋巴血管生成,對管理這些病症具有潛在治療效果。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'這種SGLT2抑制劑在減少新生內膜形成及改善血管健康方面的效果,超越了其對血糖的影響。研究發現,'empagliflozin'能顯著減少大鼠頸動脈損傷模型中的新生內膜形成,並在體外實驗中抑制血小板衍生生長因子促進的血管平滑肌細胞增殖與遷移,且不會導致細胞死亡。這顯示其作用與SGLT2及血糖控制無關,強調了PDGF信號抑制在血管保護中的重要性,並提出了預防血管狹窄的新機制。 PubMed DOI