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免疫球蛋白的糖基化在抗體功能中扮演重要角色,受多方面影響。不同的IgG糖基化會影響抗體功能,並與疾病發展相關。分析IgG糖基化可預測疾病嚴重程度,尤其對類風濕性疾病如紅斑狼瘡和腎臟疾病有幫助。特定的糖基特徵可能加劇IgG引發的腎損傷。調節IgG糖基化或許是未來治療的方向,可幫助管理免疫反應,減少對免疫抑制藥物的需求。 PubMed DOI


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C3腎小球病變(C3G)是一種罕見的腎臟疾病,與補體失調和自身抗體有關。研究指出,C3G患者中自身抗體對補體蛋白的存在率高,與疾病進展和腎功能惡化相關。補體自身抗體在C3G中扮演重要角色,需要進一步研究其他疾病驅動因子。 PubMed DOI

IgA腎炎是與TLR4和腸道細菌相關的腎臟疾病。研究表明,腸道菌群失調和特定細菌豐富可能導致高水平的IgA抗體和TLR4激活,進而影響IgAN症狀。腸道細菌和TLR4信號對IgAN的發展至關重要。 PubMed DOI

IgA腎病(IgAN)是一種常見的腎小球腎炎,可能導致腎衰竭,但其分子機制仍不明。研究發現,IgAN患者腎臟中的galectin-3(Gal-3)水平顯著升高,且隨著病情加重,Gal-3的表達也增加。在動物模型中,敲除Gal-3可改善腎功能,減少腎損傷,並抑制炎症反應。使用Gal-3抑制劑的治療也顯示出改善效果,顯示Gal-3在IgAN中扮演重要角色,針對Gal-3的治療或許能成為新的治療方向。 PubMed DOI

IgA腎病(IgAN)是常見的腎小球腎炎,全球慢性腎病的重要原因之一。許多患者在一生中可能面臨腎衰竭的風險。其發病機制可透過多重打擊模型理解,主要是因為循環中的IgA1缺乏半乳糖,導致免疫複合物在腎小球沉積,引發炎症和損傷。雖然目前治療選擇有限,但針對B細胞活性、特定細胞激素等的新療法正在開發中,為改善患者的長期預後帶來希望。 PubMed DOI

這項研究探討C3腎病因子在C3腎小管病和原發性免疫球蛋白介導的增生性腎小管腎炎(Ig-MPGN)中的角色,對象為27名主要是兒童的患者。研究發現,C3水平偏低的患者大多對C3腎病因子呈陽性反應,且透過Luminex檢測識別出IgG,這些IgG可能增強或穩定C3轉化酶的形成。特別是,擁有雙重功能抗體的患者腎臟存活率較低,5年存活率為70%,而沒有這些抗體的患者則為100%。這顯示C3bBb抗體的雙重功能與腎臟不良結果之間的關聯。 PubMed DOI

這項研究探討腎小管上皮細胞(RTECs)產生的免疫球蛋白G(IgG)在糖尿病腎病(DKD)中對腎小管間質纖維化(TIF)的影響。結果顯示,DKD患者的RTEC-IgG水平升高,與腎功能差、貧血加重及纖維化程度相關。在DKD小鼠模型中,IgG水平也與TIF正相關。高葡萄糖環境下,RTECs中的IgG表達增加,靜默IgG可減少纖維化相關標記物的表達。這些結果顯示RTEC-IgG透過TGF-β1信號促進EMT及纖維化,進而加速DKD進展。 PubMed DOI

免疫球蛋白A (IgA) 在黏膜免疫中非常重要,幫助調節身體與環境的互動,如食物抗原和有益微生物。IgA腎病 (IgAN) 的形成涉及多個步驟,首先是聚合型IgA1的去糖基化,然後進入血液循環。改變的O-糖鏈會被IgG自體抗體識別,形成免疫複合物,並在腎小球積聚。黏膜感染可引發原發性IgAN,而炎症性腸病和肝硬化等則可能導致繼發性IgAN,顯示有害IgA1來自黏膜。腸道中的樹突細胞可刺激B細胞產生IgA,這篇綜述探討了黏膜免疫功能及其在IgAN中的變化,並強調腸道微生物群失衡與疾病發展的關聯。 PubMed DOI

IgA腎病是一種嚴重的腎臟疾病,主要因含有IgA的免疫複合物造成腎臟損傷。自1968年被發現以來,這些免疫複合物被視為「無辜的旁觀者」,大多數患者最終會面臨腎衰竭,影響壽命。研究指出,這病的發展涉及複雜的過程,特別是在基因易感者中。當自體抗體與不完全O-糖基化的IgA1結合時,會形成循環免疫複合物,進而導致腎小球損傷。這些發現強調了實驗模型在新療法開發中的重要性。 PubMed DOI

IgA腎病(IgAN)是最常見的原發性腎小球腎炎,對腎衰竭風險影響深遠。雖然其盛行,但成因仍不明,且缺乏有效治療。多重打擊模型有助於理解IgAN的發病機制,但仍需改進以應對免疫系統的複雜性。最近的全基因組關聯研究揭示了IgAN與免疫相關基因的遺傳聯繫,可能有助於發現新的治療選擇。這篇綜述探討了這些遺傳關聯,為IgAN的個人化醫療開啟新方向。 PubMed DOI

IgA腎病(IgAN)是最常見的原發性腎小球疾病,預後不佳,因此及早識別有進展為末期腎病(ESKD)風險的病人非常重要。腎臟活檢是診斷的金標準,但目前的預後生物標記如蛋白尿和腎小球過濾率等,特異性不足,無法有效指導治療。針對IgAN的四重打擊假說,我們探索了其他潛在的生物標記,包括缺乏半乳糖的IgA1及其自體抗體、補體活化標記,以及新興的檢測方法如微小RNA和微生物組生物標記。 PubMed DOI