這項研究探討腎小管上皮細胞（RTECs）產生的免疫球蛋白G（IgG）在糖尿病腎病（DKD）中對腎小管間質纖維化（TIF）的影響。結果顯示，DKD患者的RTEC-IgG水平升高，與腎功能差、貧血加重及纖維化程度相關。在DKD小鼠模型中，IgG水平也與TIF正相關。高葡萄糖環境下，RTECs中的IgG表達增加，靜默IgG可減少纖維化相關標記物的表達。這些結果顯示RTEC-IgG透過TGF-β1信號促進EMT及纖維化，進而加速DKD進展。 PubMed DOI

這項研究探討了黏膜發炎在免疫球蛋白A腎病（IgAN）中的角色，分析了IgAN患者與健康對照組的免疫參數。結果顯示，IgAN患者的總IgA、缺乏半乳糖的IgA1（gd-IgA1）和增殖誘導配體（APRIL）水準較高，且腸道細菌也有所增加。雖然SIgA和BAFF的血清水平相似，但IgAN患者的類別轉換記憶B細胞和雙陰性B細胞比例較高，而非常規T細胞顯著減少。這表明IgAN可能與免疫細胞的變化有關，反映出黏膜部位的異常。 PubMed DOI

C3腎小球病（C3G）是一種罕見的腎臟疾病，因補體替代途徑異常活化，導致C3蛋白過度切割。診斷需透過腎臟活檢，顯示C3沉積，並用電子顯微鏡區分不同類型。主要原因多為後天獲得，特別是自體抗體的影響。現行治療以支持性療法為主，針對補體的藥物效果有限。研究面臨檢測變異性及標準化不足的挑戰，全面評估可增進對疾病的理解，但仍有許多知識空白。此文專注於後天因素及未來研究方向。 PubMed DOI

免疫球蛋白A (IgA) 在黏膜免疫中非常重要，幫助調節身體與環境的互動，如食物抗原和有益微生物。IgA腎病 (IgAN) 的形成涉及多個步驟，首先是聚合型IgA1的去糖基化，然後進入血液循環。改變的O-糖鏈會被IgG自體抗體識別，形成免疫複合物，並在腎小球積聚。黏膜感染可引發原發性IgAN，而炎症性腸病和肝硬化等則可能導致繼發性IgAN，顯示有害IgA1來自黏膜。腸道中的樹突細胞可刺激B細胞產生IgA，這篇綜述探討了黏膜免疫功能及其在IgAN中的變化，並強調腸道微生物群失衡與疾病發展的關聯。 PubMed DOI

IgA腎病是一種嚴重的腎臟疾病，主要因含有IgA的免疫複合物造成腎臟損傷。自1968年被發現以來，這些免疫複合物被視為「無辜的旁觀者」，大多數患者最終會面臨腎衰竭，影響壽命。研究指出，這病的發展涉及複雜的過程，特別是在基因易感者中。當自體抗體與不完全O-糖基化的IgA1結合時，會形成循環免疫複合物，進而導致腎小球損傷。這些發現強調了實驗模型在新療法開發中的重要性。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）是最常見的原發性腎小球腎炎，對腎衰竭風險影響深遠。雖然其盛行，但成因仍不明，且缺乏有效治療。多重打擊模型有助於理解IgAN的發病機制，但仍需改進以應對免疫系統的複雜性。最近的全基因組關聯研究揭示了IgAN與免疫相關基因的遺傳聯繫，可能有助於發現新的治療選擇。這篇綜述探討了這些遺傳關聯，為IgAN的個人化醫療開啟新方向。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）是最常見的原發性腎小球疾病，預後不佳，因此及早識別有進展為末期腎病（ESKD）風險的病人非常重要。腎臟活檢是診斷的金標準，但目前的預後生物標記如蛋白尿和腎小球過濾率等，特異性不足，無法有效指導治療。針對IgAN的四重打擊假說，我們探索了其他潛在的生物標記，包括缺乏半乳糖的IgA1及其自體抗體、補體活化標記，以及新興的檢測方法如微小RNA和微生物組生物標記。 PubMed DOI

這篇評論強調糖類在腎臟功能與疾病中的重要性，並探討它們在組織中的分佈。文中提到不同類型的糖類及其在腎臟生物學中的角色，特別是質譜影像（MSI）技術，能提供全面的糖類組成資訊，優於傳統的凝集素和代謝物標記方法。評論中也提到蛋白質N-糖基化對腎臟健康的重要性，最近在N-糖類的MSI進展有助於加深我們對腎臟病理生理的理解，並可能有臨床應用的潛力。 PubMed DOI

這篇文章重點在說明腎小球疾病常因免疫耐受喪失及B細胞、漿細胞產生自體抗體所致。傳統免疫抑制治療副作用大且效果有限。文中介紹針對B細胞和漿細胞的新型治療，包括anti-CD20抗體、BAFF/APRIL抑制劑、B細胞受體抑制劑、蛋白酶體抑制劑、anti-CD38，以及新興的CAR-T和雙特異性T細胞接合劑，並討論抗藥性問題。 PubMed DOI

研究發現，大約一半IgA腎病變患者體內有針對SPTBN1和CBX3蛋白的IgA抗體，這些抗體在其他腎病很少見，專一性高，且多屬於O-醣基化異常的IgA1型。這些蛋白確實存在於腎小球系膜細胞表面，顯示自體抗體在IgAN中扮演直接角色，有助於未來診斷和治療。 PubMed DOI