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免疫球蛋白的糖基化在抗體功能中扮演重要角色,受多方面影響。不同的IgG糖基化會影響抗體功能,並與疾病發展相關。分析IgG糖基化可預測疾病嚴重程度,尤其對類風濕性疾病如紅斑狼瘡和腎臟疾病有幫助。特定的糖基特徵可能加劇IgG引發的腎損傷。調節IgG糖基化或許是未來治療的方向,可幫助管理免疫反應,減少對免疫抑制藥物的需求。 PubMed DOI


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免疫抑制治療的進步降低了急性排斥率,並改善了腎移植的短期存活率。然而,在腎移植中,腎小球疾病越來越常見,成為長期移植器官失敗的主要原因。這些疾病可能源自基因因素和免疫反應。對這些疾病成因的研究有限,但了解它們的免疫學和遺傳學可能會帶來更好的治療和腎移植的更佳配對策略。 PubMed DOI

腎小球腎炎常見自體抗體,但清除抗腎小球基底膜(GBM)抗體對治療效果影響不確定。研究發現使用imlifidase切割IgG,可了解抗-GBM患者抗體狀況。抗-GBM抗體反彈患者結果較差,尤其針對EB抗原表位。清除抗-GBM抗體對治療至關重要,使用imlifidase和環磷酰胺可有效去除抗中性粒細胞胞浆抗體。 PubMed DOI

免疫反應在腎疾病中扮演重要角色,腎細胞也參與其中。細胞間的溝通和免疫成分的影響至關重要。納米醫學技術有望針對局部免疫反應治療腎疾病,減少全身藥物使用。 PubMed DOI

研究發現在anti-GBM疾病患者中,約有18.7%帶有IgA抗α3(IV)NC1抗體,對這些抗體具有特異性,並且與較高水平的IgG抗體相關。這些抗體在健康對照組或其他腎小球疾病中並不常見,且帶有這些抗體的患者腎臟結果與沒有的相似。 PubMed DOI

C3腎小球病變(C3G)是一種罕見的腎臟疾病,與補體失調和自身抗體有關。研究指出,C3G患者中自身抗體對補體蛋白的存在率高,與疾病進展和腎功能惡化相關。補體自身抗體在C3G中扮演重要角色,需要進一步研究其他疾病驅動因子。 PubMed DOI

IgA腎炎是與TLR4和腸道細菌相關的腎臟疾病。研究表明,腸道菌群失調和特定細菌豐富可能導致高水平的IgA抗體和TLR4激活,進而影響IgAN症狀。腸道細菌和TLR4信號對IgAN的發展至關重要。 PubMed DOI

IgA腎病是一種常見的腎臟疾病,研究指出Gd-IgA1可能是IgAN的生物標記,但其與疾病進展的關係尚不明確。需要更多研究以確定Gd-IgA1在IgAN中的預後價值。 PubMed DOI

IgA腎病(IgAN)是一種常見的腎小球腎炎,可能導致腎衰竭,但其分子機制仍不明。研究發現,IgAN患者腎臟中的galectin-3(Gal-3)水平顯著升高,且隨著病情加重,Gal-3的表達也增加。在動物模型中,敲除Gal-3可改善腎功能,減少腎損傷,並抑制炎症反應。使用Gal-3抑制劑的治療也顯示出改善效果,顯示Gal-3在IgAN中扮演重要角色,針對Gal-3的治療或許能成為新的治療方向。 PubMed DOI

IgA腎病(IgAN)是常見的腎小球腎炎,全球慢性腎病的重要原因之一。許多患者在一生中可能面臨腎衰竭的風險。其發病機制可透過多重打擊模型理解,主要是因為循環中的IgA1缺乏半乳糖,導致免疫複合物在腎小球沉積,引發炎症和損傷。雖然目前治療選擇有限,但針對B細胞活性、特定細胞激素等的新療法正在開發中,為改善患者的長期預後帶來希望。 PubMed DOI

這項研究探討C3腎病因子在C3腎小管病和原發性免疫球蛋白介導的增生性腎小管腎炎(Ig-MPGN)中的角色,對象為27名主要是兒童的患者。研究發現,C3水平偏低的患者大多對C3腎病因子呈陽性反應,且透過Luminex檢測識別出IgG,這些IgG可能增強或穩定C3轉化酶的形成。特別是,擁有雙重功能抗體的患者腎臟存活率較低,5年存活率為70%,而沒有這些抗體的患者則為100%。這顯示C3bBb抗體的雙重功能與腎臟不良結果之間的關聯。 PubMed DOI