研究指出，在接受化療時同時使用抗氧化劑，如氧化雷司醇（ORES）、達格列凈（DAPA）和維生素E，有助於減少心臟損傷。大鼠實驗顯示，這些抗氧化劑能有效降低多柔比星（DOX）對心臟的傷害，並提高心臟保護因子水平，減少炎症和細胞死亡。總結來說，ORES和/或DAPA對預防DOX引起的嚴重心臟損傷有潛力。 PubMed DOI

糖尿病性心肌病（DbCM）是2型糖尿病患者常見的併發症，研究仍在持續進行。慢性高血糖和胰島素抵抗會影響心臟功能，導致發炎、氧化壓力、心肌細胞死亡等問題，最終使心臟收縮力下降。此外，表觀遺傳修飾在這些過程中也扮演重要角色。這篇綜述旨在總結DbCM的分子機制，並探討針對特定途徑的新療法，以減輕其影響。 PubMed DOI

這篇綜述探討了糖尿病心肌病（DCM）的多種治療方法，包括perhexiline、鈣通道阻滯劑等，並強調這些方法有臨床證據支持。研究目的是找出新的治療目標，改善糖尿病患者的心血管健康。文獻回顧聚焦於抗高血糖藥物、DCM及心力衰竭的臨床試驗。特別提到GLP-1激動劑和SGLT-2抑制劑等新藥，顯示出改善心肌葡萄糖吸收的潛力，但仍需進一步研究以確認其有效性與安全性。 PubMed DOI

心血管疾病（CVD）是全球主要的死亡原因，動脈粥樣硬化性心血管疾病（ASCVD）是主要貢獻者。治療方法包括藥物、生活方式改變及手術，但增生是常見併發症，會導致血管阻塞，影響預後。最近，鐵死亡（ferroptosis）引起關注，抑制血管平滑肌細胞的鐵死亡可減少新內膜增生。此外，類胰高血糖素肽-1受體激動劑（GLP-1RAs）不僅降血糖，還可能減少心血管事件，探索其在心血管疾病中的應用具臨床意義。 PubMed DOI

心肌缺血/再灌注損傷（MIRI）會造成嚴重的心臟損害，且血流恢復後情況可能更糟。MIRI 的主要病理機制包括氧化壓力、程式性細胞死亡和發炎。線粒體在細胞能量供應中扮演重要角色，其功能失常是 MIRI 的關鍵因素。PINK1/Parkin 信號通路對線粒體自噬至關重要，能維持線粒體健康。這篇綜述探討 PINK1/Parkin 介導的線粒體自噬與 MIRI 之間的關聯，以及可能的介入措施，以減少 MIRI 的影響。 PubMed DOI

這篇評論強調了銅在酶輔因子中的重要性及其對細胞穩態的影響。文中提到銅代謝和線粒體功能的干擾會引發多種程式性細胞死亡，包括凋亡、旁凋亡、熱焦亡、鐵死亡、銅死亡、自噬和壞死性凋亡。還探討了銅如何誘導這些死亡途徑及其與急性腎損傷和慢性腎病的關聯。值得注意的是，使用銅螯合劑或植物提取物可能有助於降低銅水平，減輕腎臟損傷，為腎臟疾病的治療提供新思路。 PubMed DOI

糖尿病與心臟衰竭息息相關，彼此影響病情進展。糖尿病性心肌病是指糖尿病患者在無冠狀動脈疾病或高血壓的情況下，出現心室功能障礙，與脂毒性、氧化壓力及線粒體功能障礙有關。隨著糖尿病惡化，心臟結構會改變，可能導致心臟衰竭。目前，SGLT-2抑制劑是糖尿病合併心臟衰竭患者的首選降糖藥，對心血管有益。針對糖尿病性心肌病的療法也在研究中，但仍需更多證據來確認其效果。本文將探討相關病理生理學及最新療法進展。 PubMed DOI

糖尿病患者面臨糖尿病性心肌病及心血管問題的風險，主要因心臟能量代謝改變。具體來說，脂肪酸氧化增加、葡萄糖氧化減少，這會降低心臟效率，增加氧氣消耗和活性氧物質，導致心臟功能障礙。目前針對糖尿病相關心臟衰竭的治療選擇有限，但GLP-1受體激動劑和鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑可能有助於改善心臟能量代謝。未來治療可能會專注於抑制脂肪酸氧化或增強葡萄糖氧化。 PubMed DOI

Ferroptosis（鐵死亡）是依賴鐵的細胞死亡，跟腎臟纖維化及慢性腎臟病惡化有關。這篇綜述說明鐵代謝失調、GPX4失活和脂質過氧化會引發ferroptosis，導致發炎和纖維化。文中也提到像鐵螯合劑、GPX4活化劑、抗氧化劑和基因治療等新療法，有望預防或治療腎臟纖維化。 PubMed DOI

第二型糖尿病會大幅增加心臟病風險，特別是糖尿病性心肌病變，即使沒高血壓或動脈阻塞也會傷心臟。主因是胰島素阻抗、發炎和代謝異常，導致心臟受損。新藥SGLT-2抑制劑已證實能改善這類患者的心臟健康。 PubMed DOI