研究發現，缺乏HHIP的老鼠在DKD腎小管病變中有改善，顯示HHIP對腎功能扮演重要角色。HHIP缺乏減少腎小管細胞老化和炎性反應，而過度表達則增加老化。研究指出，調節HHIP可能是預防DKD腎小管病變的策略，可透過抑制細胞老化和SGLT2表達來達成。 PubMed DOI

糖尿病患者的腎功能受損常因氧化壓力、粒線體問題和基底膜增厚所致。高血糖導致的粒線體功能障礙，特別是PGC-1α表達減少，在糖尿病腎病中扮演關鍵角色。研究指出SGLT2抑制劑可提升PGC-1α活性，或許有助減緩腎功能損傷。評論建議將其視為治療糖尿病腎病的有效方法。 PubMed DOI

腎臟葡萄糖新生在糖尿病腎病中扮演重要角色。酵素PEPCK1在這個過程中扮演關鍵角色。這項研究發現PEPCK1也保護了線粒體核糖體，對細胞功能至關重要。通過過度表達PEPCK1，過度的糖酵解被阻斷，進而減少腎臟纖維化。這一發現可能為治療糖尿病腎病提供新的見解。 PubMed DOI

研究發現糖尿病早期階段腎臟處理受影響，尤其近曲小管上皮細胞功能異常。研究指出糖尿病導致近曲小管鈉重吸收受損，導致尿鈉排泄增加，並影響PTECs中(Na+K+)ATPase的表現和活性。此外，O-GlcNAcylation升高，並指出己糖胺生合途徑和SGLT2參與其中。 PubMed DOI

TXNIP是一種影響硫氧還蛋白(thioredoxin)並可能導致產生活性氧物種的蛋白質。在糖尿病腎病中，它扮演促進纖維化的角色，但確切機制尚未完全了解。研究指出，移除TXNIP會透過影響mTORC1和TFEB途徑，增加自噬，進而減少糖尿病小鼠的腎臟纖維化。在細胞實驗中，抑制TXNIP也減少了與纖維化相關的標誌，並激活了自噬。在高葡萄糖環境下，抑制mTORC1或激活TFEB可改善自噬並減少纖維化標誌。總結來說，這些結果顯示，調節mTORC1/TFEB介導的自噬可能是治療糖尿病腎病的潛在策略。 PubMed DOI

研究發現活化HIF-1α會增加糖尿病腎臟中的脂質積聚，進而導致損傷。治療糖尿病大鼠的HIF-1α拮抗劑可減少脂質積聚和腎臟損傷，改善血液和尿液指標。結果顯示，HIF-1α的活化對糖尿病腎臟病變造成傷害。 PubMed DOI

HIV疾病在美國和非洲南部仍是重要議題。研究指出，Tg26轉基因小鼠的腎臟線粒體功能問題導致HIV相關腎病。研究發現缺乏煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）導致能量問題和腎損傷。治療可透過恢復NAD水平和處理代謝問題改善腎功能。研究顯示，治療NAD缺乏可能是改善HIV相關腎病的方法。 PubMed DOI

這項研究探討糖尿病對急性腎損傷（AKI）的影響，並評估Dapagliflozin（Dapa）的治療潛力。研究發現，糖尿病小鼠的腎功能損傷較嚴重，且代謝變化顯示脂肪酸氧化減少、糖解作用異常。Dapa治療後，血糖降低且腎功能改善，顯示出顯著的保護效果，並能恢復正常的代謝。研究還發現SIRT3的表達在Dapa治療後恢復，顯示其與腎保護效果有關。總之，Dapa在糖尿病AKI的治療中展現出潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉丁酸（NaB）對小鼠糖尿病腎病（DN）的影響，發現NaB能改善代謝參數、減少腎臟炎症及尿蛋白排泄，顯示腎功能有所提升。此外，NaB還正面影響腸道微生物群的組成與多樣性，並增強線粒體功能。研究結果顯示，NaB可能成為治療DN的新選擇，透過調節能量代謝及改善腸道健康來減輕腎損傷。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2 (SGLT2) 抑制劑，特別是 empagliflozin，對糖尿病足細胞中與線粒體相關的內質網膜 (MAMs) 的影響。研究發現，糖尿病腎病患者的足細胞中，MAMs 的形成增加，且與腎功能不全有關。在高葡萄糖環境下，MAMs 的增多會導致足細胞損傷。使用 empagliflozin 或敲除 SGLT2 可減少 MAMs 的形成，並透過激活 AMP 活化蛋白激酶 (AMPK) 通路來緩解損傷，為糖尿病腎病的治療提供新思路。 PubMed DOI