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Empagliflozin(EMPA)和其他SGLT2抑制劑有助於改善糖尿病和腎臟疾病的血糖控制,同時提供心血管和肝臟保護。一項針對飲食高奶脂的TallyHo雄性小鼠的研究發現,EMPA能降低三酸甘油酯和肝臟脂質。研究使用LC-MS分析代謝和脂質概況,以了解肝臟保護是否與代謝變化有關。高奶脂飲食改變了小鼠的代謝物,而EMPA部分恢復了這些變化。EMPA影響了嘧啶生物合成和氨基酸水平等途徑,尤其在飲食高奶脂的小鼠中效果更為明顯。SGLT2抑制還增加了酮體。這項研究提供了有關EMPA治療對代謝的影響,並提供肝臟和全身保護的見解。 PubMed DOI


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SGLT2 抑制劑 empagliflozin 用於治療2型糖尿病、心臟衰竭和慢性腎臟疾病。研究發現,empagliflozin 可預防飲食誘導性肥胖和胰島素抵抗,改善代謝、減少肝臟脂肪積聚,增進肌肉健康,提高胰島素敏感性,並預防肝損傷。 PubMed DOI

糖尿病增加罹患腎臟疾病、心臟衰竭和死亡風險。SGLT2i可預防,但機制尚未完全了解。研究發現,糖尿病損害器官代謝,SGLT2i治療可增加葡萄糖氧化並調節腎臟狀態。SGLT2i影響蛋氨酸循環和AMPK-mTORC1信號,可能解釋其保護作用。總之,SGLT2i透過信號調節代謝,對糖尿病和衰老有重要影響。 PubMed DOI

研究發現empagliflozin對非酒精性脂肪肝有正面影響,可減少發炎和氧化壓力,改善特定代謝物,保護肝臟。這結果顯示empagliflozin可能透過調節代謝物來改善代謝異常。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑可以改善心臟衰竭,但不會讓小鼠減重。給予empagliflozin會增加骨骼肌中的營養感應器,而非心臟。這可能解釋了心臟衰竭患者服用empagliflozin後運動表現提升的現象。 PubMed DOI

研究發現 empagliflozin 在高脂飲食誘導的肝臟脂肪肝和輕度心臟衰竭大鼠中,改善了葡萄糖敏感性、代謝和心臟功能,同時減少了肝臟脂肪積聚和發炎。結果顯示 empagliflozin 的肝保護作用有助於預防高脂飲食對心臟功能的影響。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑 empagliflozin 有效治療第二型糖尿病,並有助於保護腎臟。研究指出,empagliflozin 可改善腎臟代謝、結構和運輸,對第二型糖尿病患者的腎臟疾病有益。研究還發現尿液中的微RNA檔案變化,可能與癌症和 FOXO 信號傳遞途徑有關。 PubMed DOI

最近研究發現,empagliflozin能降低糖尿病及非糖尿病個體的總死亡率和心血管死亡率,雖然具體機制尚不明。研究針對前糖尿病大鼠模型,發現empagliflozin能減少體重和脂肪量,改善葡萄糖耐受性,並降低血清三酸甘油脂濃度。它還降低心肌中脂肪生成酶的活性,並顯示抗炎特性。雖然對酮體濃度影響不大,但在肝臟中減少脂肪生成和有害中間體的積累。總體來看,empagliflozin對心臟和肝臟的脂質代謝有正面影響,可能有助於心臟保護。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'(EMPA)對'acetaminophen'(APAP)引起的肝臟損傷的保護效果,實驗對象為小鼠。結果顯示,APAP會造成肝臟損傷,表現為丙二醛(MDA)上升和谷胱甘肽(GSH)下降。EMPA治療後,肝功能改善,氧化還原平衡恢復,並增強線粒體生物生成,還降低了炎症標記物的表達。研究結論指出,EMPA可能成為治療APAP引起的急性肝毒性的潛在選擇,顯示其保護肝臟的多重機制。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'對肥胖小鼠主動脈的影響,特別是其心血管益處。研究中,肥胖小鼠接受了'empagliflozin'治療,並評估了多項健康指標。透過蛋白質組學分析,發現正常小鼠與肥胖小鼠之間有507種差異表達蛋白,而肥胖小鼠與接受治療的小鼠之間有90種差異。結果顯示,'empagliflozin'顯著降低了與脂肪酸代謝相關的蛋白質,改善了主動脈的脂肪酸代謝及血管僵硬度,顯示其具血管保護效果。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'(EMPA),一種SGLT2抑制劑,對於治療與代謝功能障礙相關的脂肪性肝炎(MASH)的效果。結果顯示,EMPA能減少自我攻擊性CD8<sup>+</sup> T細胞的積聚,並降低MASH小鼠的顆粒酶B水平。其機制是透過促進CD8<sup>+</sup> T細胞的酮體生成,增加β-羥丁酸,進而抑制T細胞活化。此外,研究也指出,T細胞中缺乏酶Bdh1會加重MASH並影響EMPA的療效。病例對照研究進一步支持SGLT2抑制劑能改善肝損傷,顯示其在MASH治療上的潛力。 PubMed DOI