這項研究探討了脂肪組織中的代謝分子（如脂聯素、胰高血糖素等）在動脈粥樣硬化斑塊中的角色，並分析了48名接受冠狀動脈旁路手術男性的139個冠狀動脈樣本。結果顯示，60.4%的斑塊為穩定，胰高血糖素和分泌素在不穩定斑塊中顯著降低，且脂聯素與HDL-C呈正相關。研究建議，這些代謝標記可能成為動脈粥樣硬化的潛在治療目標，強調進一步研究的必要性。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1 受體 (GLP1R) 和葡萄糖依賴性胰島素促進多肽受體 (GIPR) 激動劑在治療代謝功能障礙相關脂肪肝病 (MASLD) 和脂肪性肝炎 (MASH) 的潛在好處。研究發現，較高的 GLP-1 和 GIP 水平能降低 MASLD 風險，特別是 GIPR 對 MASLD 有顯著保護作用。即使考慮到第二型糖尿病和體重指數等因素，GIPR 的保護效果依然明顯。總之，GLP-1 和 GIP 受體激動劑可能有效降低 MASLD 和 MASH 的風險，並透過減重和改善血糖控制展現好處。 PubMed DOI

第二型糖尿病（T2DM）是全球最常見的代謝疾病，與心血管併發症密切相關，影響健康與醫療成本。新的治療不僅要降血糖，還需降低心血管風險。研究顯示，胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1RAs）在管理糖尿病及心血管風險方面有效。為期12個月的研究中，65名白人T2DM患者接受GLP-1RA治療，結果顯示體重減輕、內臟脂肪減少、LDL和三酸甘油脂降低，且血清脂聯素增加，顯示胰島素敏感性改善。整體而言，GLP-1RA療法對T2DM患者的心血管風險因素有正面影響。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑（SGLT2i）不僅能降低第二型糖尿病（T2DM）患者的血糖，還能改善心血管健康。研究顯示，dapagliflozin能提升心臟收縮力和冠狀血流速度儲備（CFVR），但當同時使用胰高血糖素受體抑制劑（GcgRi）時，CFVR的改善會減少。這表明，dapagliflozin可能透過依賴胰高血糖素的信號通路來增強血管功能，並且Arg/ADMA比率的增加可能與此有關。酮體水平的上升則可能獨立於胰高血糖素信號，對心臟功能也有正面影響。 PubMed DOI

這項研究探討了兩種合成的GPR119激動劑，ps297和ps318，對高脂飲食誘導的肥胖小鼠的代謝健康影響，並與DPP-IV抑制劑sitagliptin聯合使用。經過10週的實驗，結果顯示聯合療法顯著改善代謝激素水平和葡萄糖穩態，並減少體重增加。單獨使用GPR119激動劑也對肝臟健康有正面影響，減少肝臟重量和炎症。整體而言，這些新型激動劑對治療代謝功能障礙及相關肝臟疾病有潛在益處，未來需進一步研究其作用機制。 PubMed DOI

腸道肽類如GLP-1在代謝平衡中扮演重要角色，特別是在糖尿病和肥胖治療上。研究發現GPR17存在於腸道內分泌細胞中，影響GLP-1的分泌。使用小鼠EEC細胞系，研究人員發現GPR17的活性會抑制GLP-1的分泌，且合成激動劑MDL29,951會進一步減少這種分泌。GPR17的信號主要依賴Gi/o途徑，與cAMP信號無關。這項研究揭示了GPR17在GLP-1分泌中的關鍵機制，並顯示針對GPR17的反向激動劑有潛力用於治療。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）逐漸被視為治療2型糖尿病的重要藥物，因為它們不僅能降低血糖，還對心血管健康有益。這些藥物促進糖尿和排鈉，帶來即時的血流動力學好處。最新研究顯示，SGLT2i能減少脂肪量並改善代謝健康，可能與其對脂肪組織的影響有關。本文將探討SGLT2i如何影響脂肪組織及其在T2DM治療策略中的潛力，不僅限於血糖管理。 PubMed DOI

腸道肽類如GLP-1在代謝平衡中扮演重要角色，對糖尿病和肥胖症的治療至關重要。研究發現GPR17在腸道內分泌細胞中影響GLP-1的分泌，但其具體信號傳導途徑尚不明。研究人員在小鼠EEC細胞中表達人類GPR17的長異構體，發現其活性會抑制GLP-1的分泌，且使用GPR17激動劑MDL29,951後，分泌進一步減少。這些結果顯示GPR17對GLP-1的調控主要依賴Gi/o信號，並提出針對GPR17的治療策略以增強GLP-1分泌的可能性。 PubMed DOI

這項研究探討了一種GLP-1/GIP/胰高血糖素受體三重激動劑對人類脂肪組織脂解的影響，目的是了解其與減重的關聯。研究中，22名非糖尿病受試者的脂肪細胞在接觸不同化合物後，測量甘油釋放量。結果顯示，異丙腎上腺素、GIP和三重激動劑能顯著增加甘油釋放，而GLP-1和胰高血糖素則無明顯變化。這表明GIP在皮下脂肪中有直接的脂解作用，未來可透過GIP受體激動劑來增強此效果，對減重有潛在幫助。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2-I），特別是'empagliflozin'，對血管脂質小滴（LDs）形成的影響，尤其在血管發炎和脂質過載的情況下。研究發現，'empagliflozin'能抑制LD形成，並減少血管發炎標記物ICAM-1，這一效果不僅依賴於SGLT2基因。研究還揭示了NHE1、PKC和NOX1/4在TNF誘導的血管發炎中的作用，顯示SGLT2-I可透過其他機制預防LD形成，具有重要意義。 PubMed DOI