糖尿病腎病是導致慢性腎病的主因之一，發炎在其中扮演重要角色。近期新藥的應用改變了治療方式，使舊有研究不再適用。本文探討目前治療和臨床試驗對DKD的影響，並提出新治療策略。未來研究應該集中於了解DKD的發炎機制，以改善患者預後。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是導致慢性腎病和末期腎病的常見原因。研究指出，IL-37抗發炎細胞因子對於DKD可能有正面影響，有助於降低蛋白尿和腎臟纖維化。這項研究顯示提高IL-37水平可能是治療DKD的一個有希望的方法。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病（CKD）患者常有發炎問題，增加心臟風險並惡化腎損傷。調整免疫系統或許能改善患者的心臟和腎臟健康。一些藥物治療已顯示對CKD患者有益，像是抑制發炎小體和IL-1、IL-6的藥物。其他藥物如他汀、礦物質皮質激素受體拮抗劑、SGLT-2抑制劑和GLP-1激動劑對心臟和腎臟也有積極影響。新的治療方法如IL-6抑制劑和mTOR抑制劑有潛力，但仍需更多臨床研究確認對CKD患者的好處。 PubMed DOI

研究發現近30年來對糖尿病腎病變的發炎研究持續增加，主題集中在糖化終產物、慢性腎臟疾病和DKD等議題。新興趨勢包括腸道微生物、NLRP3發炎小體、自噬、焦亡、SGLT2抑制劑和治療靶點。未來研究可能會探討DKD的發炎反應、治療靶點、生物標記、幹細胞治療、組織工程、基因治療和基因編輯。這項分析提供了對DKD發炎研究現況和未來方向的洞察。 PubMed DOI

研究發現達帕格列酮對糖尿病腎病有保護作用，能減少腎臟發炎和損傷。這項研究強調了發炎在DKD中的重要性，並證實了達帕格列酮對抗發炎的效果。 PubMed DOI

研究發現，糖尿病腎病中VCAM1+小管扮演重要角色。治療盧索格列醇可降低組織缺氧和炎症，進而改善DKD預後。SGLT2抑制劑或許可透過降低組織缺氧和炎症，改善晚期DKD結果。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病患者常見的併發症，約有40%的糖友會受影響。隨著糖尿病患者數量增加，全球DKD的發生率也在上升。DKD是導致慢性腎臟疾病致命的重要原因，造成許多患者罹患疾病甚至死亡。治療上針對發炎和纖維化等機制，藥物如血管收縮素受體拮抗劑和SGLT-2抑制劑顯示出減少腎損傷的潛力。新療法如GLP-1激動劑和抗發炎藥物，也在研究中，希望能減緩DKD的進展。 PubMed DOI

這項研究探討了liraglutide對糖尿病腎病中炎症和纖維化的影響，特別是針對小管細胞的TLR4/MyD88/NF-kappaB信號通路。體外實驗顯示，liraglutide能顯著降低該通路的活化及炎症因子水平。聯合使用TLR4抑制劑並未進一步增強效果，顯示liraglutide的作用與TLR4信號相關。體內研究中，糖尿病小鼠經八週治療後，腎小球損傷改善，炎症和纖維化減少。總體而言，研究指出TLR4/MyD88/NF-κB通路在糖尿病腎病中扮演關鍵角色，而liraglutide可透過下調此通路來減輕病情。 PubMed DOI

這項研究探討KLF2活化在糖尿病腎病（DKD）的治療潛力，特別是對腎小球內皮細胞的保護作用。KLF2在糖尿病腎臟中高度調控，有助於抑制內皮細胞的炎症。研究使用小鼠模型，發現KLF2過表達能減少糖尿病小鼠的蛋白尿和腎小球損傷。此外，新型KLF2活化劑化合物6（C-6）能增強KLF2活性，改善腎功能。這些結果顯示KLF2及其活化劑C-6可能成為DKD的潛在治療靶點。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是全球慢性腎病（CKD）的主要原因，受到多種機制影響，包括功能性、組織病理學和免疫因素。NLRP3 發炎小體的活性及氧化壓力是關鍵因素。鈉-葡萄糖共轉運蛋白 2 抑制劑（SGLT2i）在臨床研究中顯示出顯著的代謝效益，能減緩 DKD 的進展。最新研究指出，SGLT2i 不僅抗糖尿病，還能透過調節 NLRP3 發炎小體來抑制炎症反應，降低促炎標記物，減少氧化壓力。本文將探討 SGLT2i 在 CKD 治療中的有效性及炎症反應在 DKD 發展中的角色。 PubMed DOI