心臟衰竭伴隨保留射出分數（HFpEF）是最常見的心臟衰竭類型，佔所有病例的50%，且在老年人中發生率上升。HFpEF是一種複雜的全身性疾病，受多種風險因素影響，影響心臟、肺部、肌肉和血管等多個系統。其病因和病理生物學的複雜性使得研究和治療變得困難，但近期的動物模型和臨床試驗顯示，鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）抑制劑可能改善治療效果。本綜述旨在深入探討HFpEF的各方面，以提升對該病症的理解和改善患者的臨床結果。 PubMed DOI

這項研究探討了降血糖藥物dapagliflozin（Dapa）對高脂飲食誘發的肥胖相關心衰竭（OHF）大鼠的影響。結果顯示，Dapa能改善心臟功能，減少體重及異常的胰島素和脂質水平，並減輕心臟組織的損傷。研究發現Dapa透過調節鐵死亡途徑，降低了心衰竭相關的指標，顯示其在治療肥胖相關心衰竭中的潛力。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射血分數（HFpEF）是常見病症，佔心臟衰竭案例的一半以上，但缺乏有效治療。HFpEF與高血壓、肥胖、糖尿病等因素有關，對其病理生理的了解仍有限。研究人員開發了一種新型雄性小鼠HFpEF模型，結合高血壓壓力與代謝症候群，展現HFpEF的關鍵特徵。該模型接受已批准的HFpEF治療，顯示心臟表型改善，成為HFpEF前臨床研究的重要工具。 PubMed DOI

這篇手稿在慢性腎臟病（CKD）和保留射出分數的心臟衰竭（HFpEF）研究上有重要進展，使用自然老化的豬作為大型動物模型。研究比較了年長（6-9歲）和年輕（3個月）豬隻的CKD-HFpEF情況，持續觀察14週。結果顯示，年長豬隻的影響更明顯，且老化與CKD-HFpEF影響多項指標，如胰島素水平和微血管密度。這個模型為未來研究老化對心腎及代謝疾病的影響提供了平台，可能促進新的治療策略。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射出分數（HFpEF）越來越普遍，但其機制仍不明。研究人員創建了一個新型「雙重打擊」小鼠模型，結合肥胖、胰島素抵抗與慢性壓力，模擬HFpEF特徵。這些小鼠經高脂飲食及基因改造後，出現肥胖、胰島素抵抗及心臟功能障礙，並透過超聲心動圖確認。研究發現促纖維化途徑上調，代謝途徑下調，與人類HFpEF相似。使用HFpEF藥物empagliflozin治療後，指標改善。此模型為研究HFpEF提供了重要工具，未來可建立更多前臨床模型以增強干預評估。 PubMed DOI

心臟衰竭伴保留射血分數（HFpEF）是一種複雜的心臟病，儘管左心室功能正常，患者仍會出現心衰症狀。HFpEF已佔心衰病例的50%以上，只有少數藥物顯示出療效。最近研究指出，血管功能障礙是HFpEF的關鍵機制。新開發的「雙重打擊」小鼠模型顯示，經高脂飲食和l-NAME處理後，出現HFpEF特徵，包括體重增加、血壓升高及心臟變化。這些發現有助於理解HFpEF的血管機制，並為未來的療法開發提供了可靠的研究工具。 PubMed DOI

隨著肥胖人口增加，跟肥胖有關的HFpEF（心臟衰竭且射出分率保留）也越來越常見。肥胖會讓HFpEF更嚴重，診斷和治療也更困難，因為常用的生物標記不一定準確。進階影像有助診斷。治療重點是減重、運動、藥物（如SGLT2抑制劑、MRA），並控制共病。新療法也在研究中，未來需要更個人化的照護。 PubMed DOI

肥胖會大幅提高射出分率保留型心衰竭（HFpEF）的風險，因為會多方面傷害心臟。像SGLT2抑制劑、GLP-1受體促效劑這類減重藥，已證實能改善HFpEF患者的症狀和生活品質。這篇綜述強調GLP-1受體促效劑的好處，也討論未來治療方向。 PubMed DOI

在小鼠HFpEF模型中，empagliflozin和metformin都能改善心臟結構、功能及減少纖維化。EMPA有助於減重和提升運動耐力，MET則能降血壓並改善胰島素敏感性。兩者機制不同，MET主要下調TGFβ，EMPA則同時影響TGFβ和HSP90路徑，顯示兩藥對HFpEF都有潛力。 PubMed DOI

在帶有myosin R403Q突變的HCM小鼠中，使用SGLT2抑制劑empagliflozin治療16週後，心臟結構和功能都明顯改善，包括減少心肌肥厚、纖維化，並提升能量代謝和粒線體ATP產生。這顯示empagliflozin有潛力成為治療基因突變相關心臟病的新選擇。 PubMed DOI