保留心臟收縮功能保留型心衰（HFpEF）與運動耐受性有關，也與骨骼肌變化相關。臨床研究指出，SGLT2抑制劑（如Empagliflozin）可減低HFpEF患者心血管風險。這項研究探討了Empagliflozin對HFpEF大鼠模型的骨骼肌和線粒體功能的影響。肥胖大鼠接受Empagliflozin治療8週後，顯示骨骼肌收縮功能改善，肌內脂肪減少，並增強線粒體功能，顯示Empagliflozin有助於改善HFpEF患者的骨骼肌功能。 PubMed DOI

這個研究利用缺乏leptin受體的<i>db/db</i>小鼠，加上醛固酮注射，建立了新的HFpEF動物模型。這模型展現出舒張功能障礙、心臟肥大，以及肥胖、糖尿病等疾病特徵。研究還指出，藥物empagliflozin能夠逆轉心肌細胞的心律失常。這個模型可能代表一個高血糖、肥胖、心律失常風險的HFpEF特定亞群，有助於未來治療和疾病研究。 PubMed DOI

HFpEF是一種常見的心臟衰竭類型，死亡率高。建議使用像dapagliflozin這樣的SGLT2抑制劑治療HFpEF，但確切機制尚不清楚。研究發現，dapagliflozin可改善心臟功能，可能透過影響能量代謝和粒線體功能來減少心臟損傷。臨床數據也顯示HFpEF患者有類似效果。SGLT2抑制劑可能透過改善代謝調節來幫助預防和治療HFpEF中的心臟重塑。 PubMed DOI

討論指出缺乏準確的動物模型，導致對HFpEF的治療方法不足。總結了194個實驗方案，評估各種藥物對HF的影響。現有模型主要集中在壓力過載和高血壓，評估了150多種物質。預臨床研究主要改善左心室舒張功能，但忽略其他方面。建議開發全面HFpEF模型，以更好轉化研究成臨床試驗。 PubMed DOI

研究發現，semaglutide對HFpEF小鼠模型有正面影響，改善心臟功能、結構、代謝，並影響脂肪組織的心臟功能和免疫反應。這顯示semaglutide可能成為HFpEF的潛力治療，特別對於與肥胖相關的病例。 PubMed DOI

保留心臟收縮功能保留型心衰竭（HFpEF）是全球常見且嚴重的疾病，肥胖是其發展的關鍵因素。最近的研究指出，肥胖和過多內臟脂肪會導致炎症和免疫系統失調，進而導致HFpEF心臟變硬和功能障礙。臨床試驗正在研究針對HFpEF中肥胖的藥物。了解這些機制對於管理HFpEF至關重要，並且使用特定藥物針對肥胖有望改善患者的結果。 PubMed DOI

研究發現 empagliflozin 和 liraglutide 對 HFpEF 小鼠模型有正面效果，改善心臟功能、肌肉狀況、運動表現、葡萄糖代謝、血壓、肝臟和腎功能。Erbb4 途徑在藥物作用中扮演重要角色，可能成為治療 HFpEF 的新方向。 PubMed DOI

HFpEF中的性別差異對研究很重要，女性小鼠舒張功能受損較嚴重，而雄性則心臟功能易受影響。雄性小鼠有鈣處理和電生理學改變，女性則可能因肌絲構造變化導致更嚴重問題。抑制CaMKII可改善兩性病理，empagliflozin也有效。Vericiguat對女性效果較差。這研究有助於了解HFpEF機制和治療。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射出分數（HFpEF）是最常見的心臟衰竭類型，佔所有病例的50%，且在老年人中發生率上升。HFpEF是一種複雜的全身性疾病，受多種風險因素影響，影響心臟、肺部、肌肉和血管等多個系統。其病因和病理生物學的複雜性使得研究和治療變得困難，但近期的動物模型和臨床試驗顯示，鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）抑制劑可能改善治療效果。本綜述旨在深入探討HFpEF的各方面，以提升對該病症的理解和改善患者的臨床結果。 PubMed DOI

這項研究探討了降血糖藥物dapagliflozin（Dapa）對高脂飲食誘發的肥胖相關心衰竭（OHF）大鼠的影響。結果顯示，Dapa能改善心臟功能，減少體重及異常的胰島素和脂質水平，並減輕心臟組織的損傷。研究發現Dapa透過調節鐵死亡途徑，降低了心衰竭相關的指標，顯示其在治療肥胖相關心衰竭中的潛力。 PubMed DOI