最新研究發現膜性腎病有多個抗原靶點，顯示不同自體免疫疾病可能有相似的損傷模式。研究進展包括各種抗原、臨床關聯、血清監測和疾病機制。特定抗原如神經表皮生長因子樣蛋白1、protocadherin 7、HTRA1、FAT1與膜性腎病有關。瞭解這些抗原有助於找出潛在原因，像是自體免疫、癌症、藥物或感染。這種抗原導向的方法有助於提升膜性腎病的分類、診斷和照護。 PubMed DOI

研究探討328位患者，使用PLA2R和抗-PLA2R抗體預測膜性腎病（MN）預後。根據抗原和抗體狀態分為三組，發現GAg+/SAb+患者病情嚴重，需更多治療。抗-PLA2R抗體影響緩解可能性，抗體高於2.055 RU/mL可診斷MN蛋白尿。 PubMed DOI

膜性腎病（MN）是一種腎臟疾病，免疫複合物在腎小球基底膜積聚，導致腎症候群。最常見的靶抗原是PLA2R，但近年發現其他抗原，對治療很重要。檢測方法包括血清測試和腎臟活檢，有助於準確診斷和治療。新演算法可能影響臨床實踐。 PubMed DOI

狼瘡性腎炎患者常見自體抗體，可能影響疾病活動和預後。特定抗體針對mCRP的第35-47個氨基酸，可能透過免疫複合物或影響mCRP功能促成疾病。瞭解這些抗體或許有助於開發新治療方式應對狼瘡性腎炎。 PubMed DOI

特發性膜性腎病是自體免疫腎疾病，由自身抗體（主要是IgG）引起。研究發現，抗-PLA2R IgG抗體可能直接損害腎臟足細胞，導致細胞受損和凋亡。這項研究有助於了解疾病機制。 PubMed DOI

研究發現，日本小朋友接受腎移植後，若再次出現FSGS，抗nephrin抗體較高。這些抗體與移植後組織活檢中的nephrin位置和磷酸化有關，緩解後恢復正常。遺傳或非遺傳FSGS且無復發者抗體水平正常。抗nephrin抗體可能在FSGS再次發作中扮演角色，或許透過nephrin磷酸化。需要進行更大規模研究確認結果。 PubMed DOI

腎臟科醫師面臨挑戰，FSGS成因不明且難治，可能與抗腎素自身抗體有關。研究有助於了解蛋白尿性腎疾病，識別自身抗體或許是解開FSGS之謎的關鍵。 PubMed DOI

移植後局灶性節段性腎小管硬化症（FSGS）的復發對腎臟移植造成重大挑戰。研究指出，先前移植中疾病復發的歷史是最可靠的預測指標。最近的研究發現，抗腎小管蛋白自體抗體可能在原發性FSGS及其移植後復發中扮演重要角色。《Kidney International》最新一期中，Batal等人探討了抗腎小管蛋白自體抗體作為FSGS復發的預測指標。他們的研究顯示，抗腎小管蛋白陽性患者中，腎小管蛋白和點狀IgG的共定位，暗示FSGS復發的潛在機制。 PubMed DOI

足細胞病是一種腎臟疾病，主要影響腎小球，常見的變化包括最小變化和局灶性節段性腎小管硬化。研究發現，部分患者體內有抗腎小管蛋白抗體，顯示這些病症可能具自體免疫特徵。在一項針對128名兒童的研究中，約30%的最小變化患者和25%的FSGS患者在裂隙膜上發現IgG的局部化。具有抗裂隙抗體的患者中，94.4%出現腎病綜合症，且對免疫抑制劑的反應率高。這些抗體的存在有助於識別可能對替代治療有反應的患者。 PubMed DOI

這項研究探討了針對蛋白酶體亞基α型1（PSMA1）的自體抗體在兒童特發性腎病綜合症（INS）中的角色。研究發現，INS兒童的血清中抗PSMA1自體抗體水平較高，且與尿蛋白水平有關。小鼠實驗顯示接種PSMA1會導致腎小球損傷，而斑馬魚中缺失psma1則引發水腫和腎小球異常。總結來說，PSMA1對足細胞的結構和功能至關重要，其自體抗體可能影響兒童INS的發病機制。 PubMed DOI