S-nitrosoglutathione inhibits pyroptosis of kidney tubular epithelial cells in sepsis via the SIRT3/SOD2/mtROS signaling pathway.
S-nitrosoglutathione 透過 SIRT3/SOD2/mtROS 信號通路抑制敗血症中腎小管上皮細胞的焦亡。 Ren Fail 2025-03-06

這項研究探討S-nitrosoglutathione (SNG) 在敗血性急性腎損傷 (SAKI) 中對腎小管上皮細胞 (KTECs) 焦亡的調節作用。研究人員使用小鼠模型，發現敗血症會加重腎損傷，並提高炎症因子及氧化壓力指標，同時降低保護性蛋白質的表達。相對地，SNG的預處理能顯著減少炎症標記和氧化壓力，並提升保護性蛋白質的水平。結果顯示，SNG透過調節SIRT3/SOD2/mtROS信號通路，有助於抑制KTEC的焦亡，對抗SAKI。 PubMed DOI

NLRP3 inflammasome activation and macrophage distribution in kidney tissues from patients with acute oxalate nephropathy.
急性草酸鹽腎病患者腎組織中 NLRP3 炎症小體的活化及巨噬細胞的分佈。 Kidney Res Clin Pract 2024-10-09

這項研究評估了NLRP3炎症小體在草酸鹽誘導的急性腎損傷（AON）患者中的活化情況，以及巨噬細胞亞型的分佈。研究對象包括12名AON患者和24名急性腎小管間質性腎炎（ATIN）患者作為對照。主要發現顯示AON患者腎小管中草酸鹽沉積與纖維化正相關，且NLRP3及相關蛋白表達增加。AON患者的M1/M2巨噬細胞比率較低，與腎小管損傷及腎功能下降有關。研究指出NLRP3途徑在AON中被激活，巨噬細胞平衡與腎損傷程度相關，值得進一步探討。 PubMed DOI

Role of ZBP1 Sensing Mitochondrial Z-DNA and triggering Necroptosis in Oxalate-Induced Acute Kidney Injury.
ZBP1 感知線粒體 Z-DNA 及觸發壞死性凋亡在草酸誘導急性腎損傷中的角色。 J Am Soc Nephrol 2024-10-07

鈣草酸鹽引起的急性腎損傷（AKI）是一種嚴重的腎損傷，主要因草酸鹽結晶積累所致。研究發現，受體相互作用蛋白激酶3（RIPK3）和混合系譜激酶域樣蛋白（MLKL）在這一過程中扮演關鍵角色，並且與線粒體功能障礙有關。透過基因敲除小鼠的實驗，顯示這些基因改變能減輕AKI的嚴重程度。ZBP1能檢測線粒體Z-DNA，並啟動RIPK3/MLKL途徑，促進壞死性凋亡，進一步加劇AKI的發展。 PubMed DOI

EIF2AK2 protein targeted activation of AIM2-mediated PANoptosis promotes sepsis-induced acute kidney injury.
EIF2AK2 蛋白質針對 AIM2 介導的 PANoptosis 的激活促進敗血症引起的急性腎損傷。 Ren Fail 2024-09-23

急性腎損傷（AKI）是敗血症常見的併發症，最近研究聚焦於一種名為PANoptosis的細胞死亡方式，結合了凋亡、壞死性凋亡和熱性凋亡的特徵。本研究利用盲腸結紮穿刺小鼠模型及脂多醣刺激的HK2細胞，探討缺失黑色素瘤2（AIM2）和真核翻譯起始因子2α激酶2（EIF2AK2）在敗血症性AKI中的角色。結果顯示，EIF2AK2能上調AIM2，促進PANoptosis的活化，顯示其在AKI中的重要性。 PubMed DOI

DNA-binding protein-A: a multitool in tubular epithelial cells.
DNA-binding protein-A：腎小管上皮細胞中的多功能工具。 Kidney Int 2024-07-20

急性腎損傷（AKI）是一個嚴重的健康問題，發病率和死亡率都很高。Reichardt等人的研究探討了DNA結合蛋白-A（Ybx3）在缺血再灌注損傷引起的AKI中的角色。他們發現缺乏Ybx3的小鼠在細胞能量和抗氧化能力上有變化，讓它們對腎損傷的抵抗力增強。這項研究顯示Ybx3的新功能，可能成為AKI治療的潛在靶點。 PubMed DOI

Usp9x contributes to the development of sepsis-induced acute kidney injury by promoting inflammation and apoptosis in renal tubular epithelial cells via activation of the TLR4/nf-κb pathway.
Usp9x 通過激活 TLR4/nf-κb 途徑，在腎小管上皮細胞中促進炎症和細胞凋亡，有助於腹膜炎誘導的急性腎損傷的發展。 Ren Fail 2024-06-14

研究發現，去泛素化酶Usp9x對於敗血性休克誘發的急性腎損傷(S-AKI)有影響。通過實驗發現，Usp9x與TLR4有互動，可以防止其降解，並促進腎小管上皮細胞的發炎和細胞凋亡。抑制Usp9x可緩解這些效應，而過度表達TLR4則可逆轉這些效應。這顯示Usp9x在S-AKI中扮演調節TLR4表達和相關信號途徑的角色。 PubMed DOI

USP25 attenuates anti-GBM nephritis in mice by negative feedback regulation of Th17 cell differentiation.
USP25透過負回饋調控Th17細胞分化，減輕小鼠抗GBM腎炎。 Ren Fail 2024-04-14

研究發現缺乏USP25的老鼠腎功能惡化，免疫細胞增加浸潤，且缺乏USP25的免疫細胞更傾向成為促發炎的Th17細胞。結果顯示USP25可能透過抑制有害免疫細胞形成保護腎臟，並減少促發炎因子表達。USP25可能扮演反饋機制角色，調控過度免疫反應。 PubMed DOI

Transcription factor Nrf2 activation regulates NETosis, endothelial injury, and kidney disease in myeloperoxidase-positive antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis.
轉錄因子Nrf2活化調控了中性粒細胞胞漿抗體陽性顆粒酶抗中性粒細胞細胞質抗體相關血管炎的NETosis、內皮損傷和腎臟疾病。 Kidney Int 2024-03-27

總結來說，這項研究探討了Nrf2蛋白在抗中性粒細胞胞浸液抗體相關性血管炎（AAV）這種自體免疫疾病中的作用。Nrf2通過提供抗氧化特性來對抗氧化壓力。研究發現，激活Nrf2可以抑制AAV中有害中性粒細胞胞外陷阱（NETs）的形成，保護內皮細胞並減少動物模型中的發炎。這表明通過調節NETosis來瞄準Nrf2可能是治療AAV的潛在策略。 PubMed DOI

TAK-242 improves sepsis-associated acute kidney injury in rats by inhibiting the TLR4/NF-κB signaling pathway.
TAK-242透過抑制TLR4/NF-κB信號通路改善大鼠腹膜炎相關的急性腎損傷。 Ren Fail 2024-03-17

這項研究探討了TAK-242對大鼠敗血症相關急性腎損傷（SA-AKI）的TLR4/NF-κB途徑的影響。結果顯示，TAK-242治療降低了敗血症大鼠的腎損傷標誌、氧化壓力、發炎反應，並改善了腎功能和結構。TAK-242通過抑制TLR4/NF-κB信號途徑來達到這些效果。 PubMed DOI

IL-22 is secreted by proximal tubule cells and regulates DNA damage response and cell death in acute kidney injury.
IL-22被近曲小管細胞分泌，並調控急性腎損傷中的DNA損傷反應和細胞死亡。 Kidney Int 2024-01-08

急性腎損傷（AKI）是全球普遍問題，與高死亡率有關。研究指出，DNA損傷反應（DDR）在AKI中扮演重要角色，DDR感應激酶有保護作用，而DDR效應蛋白p53可能加劇情況。IL-22對DDR和AKI有影響，缺乏IL-22可保護免受AKI傷害，顯示IL-22或許是治療AKI的潛在目標。 PubMed DOI

Farnesoid X receptor prevents neutrophil extracellular traps via reduced sphingosine-1-phosphate in chronic kidney disease.
Farnesoid X 受體透過降低慢性腎臟疾病中的鞘氨醇-1-磷酸酯，預防中性粒細胞外陷阱的形成。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-02-27

活化FXR通過調節NETs形成，降低腎臟發炎。使用OCA作為FXR激動劑可減輕小鼠腎臟疾病，減少NETosis和Sphk1表達。人類腎臟活檢也顯示NETosis與腎臟疾病相關。研究FXR-S1P-NETosis途徑或許可開發新的慢性腎臟疾病治療。 PubMed DOI

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