Suppression of nF-κB by ro 106-9920 alleviates ischemia/reperfusion-induced renal dysfunction and inflammation via modulation of neutrophil extracellular trap formation in acute kidney injury mice.
Ro 106-9920 抑制 nF-κB 可透過調節嗜中性球胞外網形成，減輕缺血再灌流誘發之急性腎損傷小鼠的腎功能障礙與發炎反應 Ren Fail 2025-08-12

這項研究發現，NF-κB抑制劑Ro 106-9920能減少小鼠急性腎損傷，主要是因為它可以抑制NF-κB活化，降低發炎反應、細胞死亡和腎臟損傷，同時減少會加重腎損傷的NETs形成。這顯示Ro 106-9920有潛力成為AKI治療的新選擇。 PubMed DOI

DNA-PKcs participates in the repair of renal tubular epithelial cell injury.
DNA-PKcs 參與腎小管上皮細胞損傷的修復 Ren Fail 2025-07-30

DNA-PKcs 是調控 DNA 修復和細胞週期的重要酵素，在急性腎損傷時會上升，修復後會恢復正常。抑制 DNA-PKcs 會加重粒線體損傷、延長腎損傷和纖維化，還會影響細胞增生。這表示 DNA-PKcs 對腎臟修復很關鍵，有機會成為治療急性腎損傷的新標靶。 PubMed DOI

Direct scavenging of ROS by S-PPE NP reduces oxidative stress-induced stimulation of the SESN2/AMPK/KIM-1 pathway in acute kidney injury.
S-PPE NP 直接清除活性氧（ROS）可減少急性腎損傷中氧化壓力誘導的 SESN2/AMPK/KIM-1 訊徑活化 Ren Fail 2025-06-09

這項研究發現，抗氧化劑 S-PPE NP 能有效減輕急性腎損傷，主要是靠降低氧化壓力蛋白 SESN2 和腎損傷指標 KIM-1 的表現。S-PPE NP 透過清除活性氧，減少腎臟壓力，進而保護腎臟功能。 PubMed DOI

Apurinic/apyrimidinic endonuclease 1/redox factor-1 deficiency exacerbates renal fibrosis in a unilateral ureteral obstruction model.
Apurinic/apyrimidinic endonuclease 1/redox factor-1 缺乏在單側輸尿管阻塞模型中加劇腎臟纖維化 Kidney Res Clin Pract 2025-05-30

這項研究發現，APE1/Ref-1蛋白缺乏會讓小鼠腎臟纖維化更嚴重，像是發炎、氧化壓力、細胞死亡和EMT現象都變多。相反地，正常表現APE1/Ref-1的小鼠，腎臟損傷較輕微。這顯示APE1/Ref-1有助於保護腎臟，減緩慢性腎臟病的惡化。 PubMed DOI

Dimethyl fumarate ameliorated pyroptosis in contrast-induced acute renal injury by regulating endoplasmic reticulum stress and JAK2-STAT3 pathway.
Dimethyl fumarate 透過調節內質網壓力與 JAK2-STAT3 訊徑，改善對比劑誘發之急性腎損傷中的 pyroptosis。 Ren Fail 2025-05-19

這項研究發現，DMF 能保護小鼠免於造影劑引起的急性腎損傷，主要是透過減少發炎、內質網壓力和細胞焦亡，並抑制 JAK2-STAT3 訊號路徑。結果顯示，DMF 有機會成為治療 CIAKI 的新選擇。 PubMed DOI

Engineered Neuromedin U Promotes Type 2 Innate Immunity and Renoprotection in Acute Kidney Injury.
工程化 Neuromedin U 促進第二型先天性免疫並對急性腎損傷具有腎臟保護作用 J Am Soc Nephrol 2025-05-08

研究發現，經過改造的 neuromedin U 類似物 LIMM102 能提升缺血再灌流造成急性腎損傷老鼠的存活率、改善腎功能並減少腎損傷，這些效果需靠 NMUR1 訊號及 ILC2 免疫細胞活化；若缺乏 NMUR1，則無法達到這些保護作用。 PubMed DOI

Study on the regulation of renal tubular cell apoptosis by SIRT1/NF-κB signaling pathway in septic acute kidney injury.
SIRT1/NF-κB 訊號傳導路徑在敗血性急性腎損傷中調控腎小管細胞凋亡之研究 Ren Fail 2025-05-06

SIRT1 有助於保護腎臟免於敗血症引發的急性腎損傷，主要是降低發炎、氧化壓力和細胞死亡。動物和細胞實驗都證實，提升 SIRT1 表現能減輕腎臟損傷，未來有機會成為治療 AKI 的新方向。 PubMed DOI

Sodium aescinate protects renal ischemia-reperfusion and pyroptosis through AKT/NLRP3 signaling pathway.
Sodium aescinate 透過 AKT/NLRP3 訊號傳導路徑保護腎臟缺血再灌流及抑制細胞焦亡 Ren Fail 2025-04-22

Sodium aescinate（SA）能保護小鼠腎臟免於缺血再灌流損傷，主要是透過抑制 AKT/NLRP3 訊號路徑，減少發炎性細胞死亡（pyroptosis），有望成為治療急性腎損傷的新藥。 PubMed DOI

Endothelial but not systemic ferroptosis inhibition protects from antineutrophil cytoplasmic antibody-induced crescentic glomerulonephritis.
內皮但非全身性鐵死亡抑制可保護免受抗中性粒細胞胞漿抗體誘導的新月型腎小球腎炎。 Kidney Int 2025-03-23

抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）相關血管炎（AAV）是一種自體免疫疾病，主要影響小血管，特別是腎臟。本研究探討了ANCA活化的中性粒細胞如何引發內皮細胞的鐵死亡，這是一種由氧化壓力驅動的細胞死亡形式。研究發現，使用鐵死亡抑制劑能有效防止內皮細胞死亡，而脂質過氧化在AAV小鼠腎臟中增加，顯示鐵死亡參與疾病過程。雖然局部抑制鐵死亡有保護效果，但全身使用抑制劑卻可能激活有害的免疫反應，因此不建議在臨床試驗中進行全身性抑制。 PubMed DOI

S-nitrosoglutathione inhibits pyroptosis of kidney tubular epithelial cells in sepsis via the SIRT3/SOD2/mtROS signaling pathway.
S-nitrosoglutathione 透過 SIRT3/SOD2/mtROS 信號通路抑制敗血症中腎小管上皮細胞的焦亡。 Ren Fail 2025-03-06

這項研究探討S-nitrosoglutathione (SNG) 在敗血性急性腎損傷 (SAKI) 中對腎小管上皮細胞 (KTECs) 焦亡的調節作用。研究人員使用小鼠模型，發現敗血症會加重腎損傷，並提高炎症因子及氧化壓力指標，同時降低保護性蛋白質的表達。相對地，SNG的預處理能顯著減少炎症標記和氧化壓力，並提升保護性蛋白質的水平。結果顯示，SNG透過調節SIRT3/SOD2/mtROS信號通路，有助於抑制KTEC的焦亡，對抗SAKI。 PubMed DOI

4-Octyl itaconate attenuates renal tubular injury in db/db mice by activating Nrf2 and promoting PGC-1α-mediated mitochondrial biogenesis.
4-Octyl itaconate 透過激活 Nrf2 和促進 PGC-1α 介導的線粒體生物生成來減輕 db/db 小鼠的腎小管損傷。 Ren Fail 2024-09-18

本研究探討4-辛基它aconate（4-OI）對糖尿病腎病的影響。研究發現，糖尿病小鼠的腎臟免疫反應基因IRG1水準下降，且Irg1基因剔除小鼠顯示腎小管損傷。經4-OI治療後，尿液白蛋白與肌酐比率及血尿素氮水準下降，腎臟組織學變化改善，並且線粒體損傷減少。4-OI透過激活Nrf2，促進PGC-1α介導的線粒體生物生成，減輕腎小管損傷，顯示其潛在的治療效果。 PubMed DOI

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