這項研究探討腎動脈狹窄（RAS）對豬隻散佈管狀細胞（STCs）的影響，發現RAS會改變與內質網（ER）壓力相關的基因表達。經過10週的處理後，研究顯示RAS導致腎功能障礙，並使25個基因上調、30個基因下調。RAS-STCs經歷ER壓力增加，並影響修復受損腎細胞的能力。抑制ER壓力可改善其支持人類管狀上皮細胞存活的能力，顯示RAS可能限制STCs的修復功能。 PubMed DOI

腎臟疾病日益成為重要的公共健康議題，迫切需要有效的治療策略。最近，利用誘導多能幹細胞（iPSCs）生成腎臟類器官的進展，為傳統的細胞培養和動物模型提供了新選擇。iPSCs不僅具備胚胎幹細胞的特性，還避免了倫理問題，且可從多種組織取得。 本文探討了iPSCs創建腎臟類器官的方法及其在腎臟疾病建模、藥物評估和再生醫學中的應用，並指出臨床應用面臨的挑戰。iPSC衍生的腎臟類器官對研究腎臟損傷和毒性非常重要，但仍需努力將這些模型轉化為臨床實踐。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）在糖尿病患者中預後較差，因為糖尿病不僅加重AKI的嚴重程度，還妨礙腎臟的恢復。研究發現，糖尿病小鼠在腎臟修復過程中表現不佳，血尿素氮（BUN）和血清肌酸酐水平較非糖尿病小鼠高。這與腎小管細胞增殖減少、衰老增加、毛細血管喪失、炎症加劇及間質纖維化有關。研究人員透過特定時間範圍的實驗，成功比較了糖尿病與非糖尿病小鼠的AKI情況。 PubMed DOI

這項研究探討了Lrig1+細胞在腎臟發育和再生中的角色，特別是在急性腎損傷的反應。研究發現，Lrig1+細胞在腎臟發育過程中存在，並對成熟腎臟的形成有貢獻。在三維培養中，這些細胞顯示出增殖和分化的能力，並在急性腎損傷時擴增，對修復受損的近端小管至關重要。總之，Lrig1+細胞可能是腎臟再生的新型祖細胞來源，對修復腎臟組織具有重要意義。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）風險高，包括住院死亡率和醫療成本上升，還可能發展成慢性腎病。雖然地塞米松在動物實驗中顯示治療潛力，但臨床結果不一。研究人員開發了腎臟特異性納米顆粒，利用cilastatin針對近端小管上皮細胞，製成H-Dot納米顆粒，這些顆粒在血漿中穩定，尿液中釋放良好。研究顯示，這種複合物能改善腎功能並減少細胞損傷，為AKI及其他腎病提供了一種有前景的治療方法。 PubMed DOI

本研究探討大鼠和小鼠的骨髓衍生間充質幹細胞（BM-MSCs）對四氯化碳（CCl₄）引起的腎臟損傷的療效。雄性Wistar大鼠接受CCl₄注射後，進行四週的BM-MSCs靜脈注射。結果顯示，CCl₄導致腎功能惡化及組織結構異常，但BM-MSCs治療顯著改善腎功能，增強抗氧化防禦，並減少炎症和凋亡，顯示其在治療腎臟損傷上的潛力。 PubMed DOI

研究發現雙負性T細胞對於中度急性腎損傷有保護作用，並在嚴重腎損傷後有助於修復。實驗顯示這些細胞可減少腎臟纖維化、改善腎功能，並降低發炎反應。DN T細胞可能成為加速腎損傷修復的潛在治療方法。 PubMed DOI

胎盤源間充質幹細胞（P-MSCs）在治療糖尿病腎病（DKD）方面展現了潛力，透過SIRT1/FOXO1途徑增強自噬，減少DKD大鼠的腎損傷和足細胞損傷。 PubMed DOI

蜂巢組織中的纖維網狀細胞釋放的微囊對敗血症誘發的急性腎損傷有改善腎功能的效果，對治療選擇有幫助。研究指出，微囊能促進腎細胞自噬，同時抑制發炎反應。CD5L蛋白在保護機制中扮演關鍵角色。研究人員成功增強了對腎細胞的治療效果，改善敗血症患者的腎功能和生存率。這項研究顯示修改微囊可能成為治療腎損傷的有前途方法。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種嚴重且難治的疾病，研究指出，移植成人腎小管細胞和腎細胞釋放的細胞外囊泡（EVs）能改善AKI結果，即使在腎功能衰竭後使用也有效。研究發現，腎臟EVs能明顯改善腎功能和組織健康，這得益於降低氧化壓力、保護抗氧化酶、促進抗炎反應和促進新生肽合成。這些結果顯示器官特異性EVs對治療AKI有潛力，同時也提供了對腎損傷和保護機制的重要見解。 PubMed DOI

研究探討急性腎損傷後腎臟修復機制，發現損傷會觸發細胞週期反應，並識別出不適應性近曲小管細胞。研究揭示了修復過程的調控特徵，可能導致適應性或不適應性修復。這項研究提供了對腎臟損傷修復的新見解。 PubMed DOI