DNA-PKcs 是調控 DNA 修復和細胞週期的重要酵素，在急性腎損傷時會上升，修復後會恢復正常。抑制 DNA-PKcs 會加重粒線體損傷、延長腎損傷和纖維化，還會影響細胞增生。這表示 DNA-PKcs 對腎臟修復很關鍵，有機會成為治療急性腎損傷的新標靶。 PubMed DOI

這項研究發現，腎臟集尿管細胞產生的hepcidin蛋白，能保護lactoferrin，預防細胞因鐵死亡（ferroptosis），進而減少缺血性急性腎損傷（AKI）。這作用和hepcidin調節鐵無關，提升細胞內hepcidin可減輕腎損傷、提高小鼠存活率，未來有望成為治療AKI的新方法。 PubMed DOI

針對脾臟施打脈衝式超音波（pUS），能有效保護小鼠免於急性腎損傷，並降低轉變成慢性腎臟病的風險。pUS 主要透過減少發炎、改善腎功能和抑制腎臟纖維化來發揮作用。這種非侵入性治療，有機會成為預防人類腎臟疾病的新選擇。 PubMed DOI

這項研究用接近人類糖尿病腎病的老鼠模型，測試脂肪組織移植、骨髓幹細胞、SGLT2抑制劑和熱量限制等組合治療。結果發現，這些治療能改善血糖、減少腎臟損傷，並保護腎臟細胞。特別是骨髓幹細胞和脂肪移植，搭配標準治療，有望延緩糖尿病腎病惡化。 PubMed DOI

這篇系統性回顧探討影響急性腎損傷（AKI）恢復的多重因素，包括生物、臨床及環境層面，並指出目前證據充足與不足的地方。目的是協助醫師和研究人員優化AKI治療策略，提升病患恢復率。 PubMed DOI

AKI後，腎小管會出現多倍體細胞，這些細胞和發炎、纖維化有關，會加速AKI惡化成CKD。SPP1蛋白在這過程中扮演關鍵角色。抑制SPP1能減少纖維化，未來針對SPP1或多倍體細胞治療，有望預防AKI變成CKD。 PubMed DOI

慢性腎血管疾病會讓腎臟修復細胞（STCs）支持血管新生的能力變差，主要是因為特定microRNA改變了細胞內血管相關基因的表現。調整這些microRNA後，STCs的促血管新生功能能在實驗中恢復，未來有望成為改善RVD腎臟修復的新方法。 PubMed DOI

這項研究探討腎動脈狹窄（RAS）對豬隻散佈管狀細胞（STCs）的影響，發現RAS會改變與內質網（ER）壓力相關的基因表達。經過10週的處理後，研究顯示RAS導致腎功能障礙，並使25個基因上調、30個基因下調。RAS-STCs經歷ER壓力增加，並影響修復受損腎細胞的能力。抑制ER壓力可改善其支持人類管狀上皮細胞存活的能力，顯示RAS可能限制STCs的修復功能。 PubMed DOI

可移植器官的發展對解決全球器官短缺問題非常重要。本研究探討使用胚胎腎組織（後腎）的方法，這種組織能成熟並部分支持器官功能。研究人員將胚胎膀胱與宿主的輸尿管融合，整合多個後腎。實驗中，無腎老鼠移植20個後腎後存活超過一個月，並生成約50,000個腎小管。結果顯示，移植的後腎成熟度與成人腎臟相似，術後護理有助於恢復生理功能，顯示胚胎腎組織作為可移植器官的潛力。 PubMed DOI

腎臟疾病日益成為重要的公共健康議題，迫切需要有效的治療策略。最近，利用誘導多能幹細胞（iPSCs）生成腎臟類器官的進展，為傳統的細胞培養和動物模型提供了新選擇。iPSCs不僅具備胚胎幹細胞的特性，還避免了倫理問題，且可從多種組織取得。 本文探討了iPSCs創建腎臟類器官的方法及其在腎臟疾病建模、藥物評估和再生醫學中的應用，並指出臨床應用面臨的挑戰。iPSC衍生的腎臟類器官對研究腎臟損傷和毒性非常重要，但仍需努力將這些模型轉化為臨床實踐。 PubMed DOI

Beni-koji CholesteHelp補充劑與急性腎損傷（AKI）之間的關聯在日本引起關注。雖然腎活檢顯示腎小管受損，但因果關係尚不明確。研究人員利用成年大鼠的腎幹細胞製作腎類器官，探討這些補充劑的腎小管毒性。結果顯示，使用該補充劑後，腎小管出現顯著損傷，與順鉑的效果相似。這些發現首次證實某些批次的補充劑中有毒物質可能直接導致腎小管損傷，並提供了一個有效的篩選腎毒性的方法。 PubMed DOI