這項研究發現，SGLT2 抑制劑 empagliflozin 能減少糖尿病腎病變患者和小鼠的腎臟纖維化。其機制是降低促進纖維化的糖解酶 PKM2 表現，主要是透過抑制 estrogen-related receptor α 與 PKM2 基因啟動子的結合。簡單來說，empagliflozin 有助於預防 DKD 患者腎臟纖維化。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DN）是糖尿病常見的併發症，影響腎臟功能。研究發現，腎臟的線粒體功能障礙與DN的發展有關。透過質譜技術，研究人員在小鼠模型中找到了與DN相關的特定蛋白質。進一步的孟德爾隨機化分析顯示，有189個候選目標與DN風險因素有因果關係。最終，九個核心蛋白質被確定為DN藥物開發的潛在目標，顯示出MR分析在識別藥物目標上的實用性，並提供了線粒體功能障礙在疾病進展中的重要見解。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病的常見併發症，研究顯示細胞外囊泡（EVs）可能影響其發病機制。本研究利用生物資訊學和孟德爾隨機化分析，從兩個DKD數據集中識別出22個與DKD因果相關的候選基因，特別是CMAS和RGS10，這兩者在DKD中表達下降。研究發現CMAS參與線粒體途徑，而RGS10則與細胞外基質有關，並且DKD組與正常組在免疫細胞上有顯著差異。這些發現為DKD的管理和治療提供了新見解。 PubMed DOI

這項研究探討新型可溶性鳥苷酸環化酶（sGC）激活劑avenciguat，單獨或與SGLT2抑制劑empagliflozin（Empa）聯合使用，對2型糖尿病小鼠的腎臟和肝臟纖維化影響。結果顯示，未治療的小鼠出現肥胖、高血糖及併發症，avenciguat能顯著降低HbA1c和三酸甘油脂，Empa則降低HbA1c。兩者皆有效減緩腎小球硬化和肝臟纖維化，特別是avenciguat與Empa聯合使用效果最佳。研究顯示，這些治療方法對糖尿病併發症有潛力。 PubMed DOI

這項研究探討KLF2活化在糖尿病腎病（DKD）的治療潛力，特別是對腎小球內皮細胞的保護作用。KLF2在糖尿病腎臟中高度調控，有助於抑制內皮細胞的炎症。研究使用小鼠模型，發現KLF2過表達能減少糖尿病小鼠的蛋白尿和腎小球損傷。此外，新型KLF2活化劑化合物6（C-6）能增強KLF2活性，改善腎功能。這些結果顯示KLF2及其活化劑C-6可能成為DKD的潛在治療靶點。 PubMed DOI

研究指出，腎小管上皮細胞損傷在糖尿病腎病進展中扮演關鍵角色，脂毒性是促成因素之一。研究人員通過分析人體組織樣本基因表達數據，以及處理棕櫚酸的腎細胞實驗，確定 LAPTM5 可能是 DKD 的潛在生物標記。進一步研究發現，在 DKD 患者中 LAPTM5 表達增加，並與臨床參數相關。研究支持 LAPTM5 在 DKD 相關發炎中的作用，沉默 LAPTM5 可減少細胞中炎症因子，顯示其可能是治療 DKD 的潛在靶點。這一發現為針對性干預管理 DKD 開辟新途徑。 PubMed DOI

Avenciguat是一種新藥，正在研發用於慢性腎臟疾病（CKD）。兩項試驗研究了avenciguat在糖尿病和非糖尿病CKD患者中的應用。這些試驗顯示，avenciguat能夠降低CKD患者的尿液白蛋白水平，並且耐受性良好，不良事件發生率低。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病的嚴重併發症，也是全球末期腎臟疾病的主因。研究發現細胞外囊泡（EVs）在DKD中扮演重要角色，含有關鍵細胞成分，參與細胞間溝通。本文探討EVs在DKD診斷上的潛力，以及作為治療載體的可能性，希望對臨床治療有所助益。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑 empagliflozin 有效治療第二型糖尿病，並有助於保護腎臟。研究指出，empagliflozin 可改善腎臟代謝、結構和運輸，對第二型糖尿病患者的腎臟疾病有益。研究還發現尿液中的微RNA檔案變化，可能與癌症和 FOXO 信號傳遞途徑有關。 PubMed DOI

腎臟纖維化是糖尿病腎病變的重要因素。研究指出ACSL1與結腸癌和肝纖維化有關，並證實ACSL1存在於DKD患者的尿液中。降低ACSL1水平可逆轉腎臟纖維化，可能成為治療DKD相關腎臟問題的新途徑，值得進一步藥物研發。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種嚴重且難治的疾病，研究指出，移植成人腎小管細胞和腎細胞釋放的細胞外囊泡（EVs）能改善AKI結果，即使在腎功能衰竭後使用也有效。研究發現，腎臟EVs能明顯改善腎功能和組織健康，這得益於降低氧化壓力、保護抗氧化酶、促進抗炎反應和促進新生肽合成。這些結果顯示器官特異性EVs對治療AKI有潛力，同時也提供了對腎損傷和保護機制的重要見解。 PubMed DOI