這項研究用孟德爾隨機化分析，發現GLP1R促效劑（像是semaglutide、liraglutide）除了治療糖尿病外，對糖尿病腎病變和IgA腎病變也有保護作用。對IgA腎病變的效果，可能跟免疫蛋白SLAMF1有關。這些發現提供了GLP1R促效劑預防特定腎臟疾病的基因證據，未來治療有新方向。 PubMed DOI

長期接觸鎘可能導致肝腎纖維化，但其分子機制尚不明朗。研究發現，類胰島素生長因子結合蛋白7（IGFBP7）在鎘誘導的肝腎纖維化中扮演重要角色。使用基因剔除小鼠，研究顯示缺乏IGFBP7的小鼠纖維化減少，恢復IGFBP7則會使纖維化復發。IGFBP7與α-烯醇化酶（ENO1）相互作用，促進乳酸積累，進而增強IGFBP7表達。針對IGFBP7的治療能顯著減少纖維化，顯示其在此過程中的關鍵性。 PubMed DOI

這篇研究探討了重度急性腎損傷（AKI）的預測，特別是尿液中的胰島素樣生長因子結合蛋白1（IGFBP-1）。研究發現，IGFBP-1在從1期AKI進展到重度AKI的患者中顯著升高，並能有效預測重度AKI的發展。小鼠實驗顯示，缺乏IGFBP-1的模型在腎損傷後的細胞死亡減少，顯示其在AKI病理生理中扮演重要角色。因此，針對IGFBP-1的治療策略可能有助於減輕AKI的嚴重程度。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是慢性腎病的主要原因之一。最新研究發現，類胰島素生長因子結合蛋白2（IGFBP2）和4（IGFBP4）可能是DKD的潛在生物標記。研究顯示，DKD患者及小鼠的IGFBP2和IGFBP4水準升高，並伴隨補體途徑活化及腎功能惡化。高葡萄糖環境下，這些蛋白在腎小管細胞中增加，進一步影響巨噬細胞的比例，促進補體途徑的活化。雖然直接添加IGFBP2和IGFBP4對腎小管細胞生長無影響，但THP-1細胞的上清液卻能改變其生長，顯示這些蛋白可能透過巨噬細胞促進DKD進展。 PubMed DOI

TyG指數是評估胰島素抗性的關鍵指標，與急性腎損傷（AKI）風險增加有關，但在敗血症患者中的具體關係尚未深入研究。根據MIMIC-IV數據庫的研究，分析了2,616名敗血症患者，發現78%有AKI。研究顯示，較高的TyG指數與AKI風險增加有顯著關聯，且在不同患者亞組中一致，顯示其為AKI及不良腎臟結果的獨立預測因子。不過，仍需更多前瞻性研究來確認因果關係。 PubMed DOI

這項研究旨在找出能預測急性腎損傷（AKI）後慢性腎病（CKD）長期風險的臨床變數和生物標記。研究分析了723名住院AKI患者的數據，使用機器學習技術預測三年內的重大不良腎事件（MAKE）。結果顯示，28%的患者在三年內發生MAKE，且預測模型表現良好。重要的預測因子包括白蛋白尿和利尿劑使用。研究結論指出，結合臨床數據和生物標記能有效識別高風險患者，促進個性化護理，改善長期結果。 PubMed DOI

這項研究探討了循環蛋白濃度變化與糖尿病患者快速腎衰竭的關聯。研究中，183名糖尿病患者的452種循環蛋白在基線及3-4年後被測量。結果顯示，40種蛋白的濃度變化能有效預測快速腎衰竭，且預測效果優於傳統指標。研究還識別出61種獨特蛋白，其中25種在不同測量中均為有效預測因子。這些發現強調了多蛋白預後算法在提升快速腎衰竭風險預測的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了健康人群中新發性腎小管濾過率（GFR）下降的生物標記，持續了20年，涵蓋1,087名參與者。研究分析了445種蛋白質和119,765種基因表達，找出與GFR下降相關的因素。主要發現包括幾種蛋白質（如PLC和胎盤生長因子）及基因（如CCL18和SESN3）與GFR下降獨立相關，還發現一對新型miRNA-mRNA（MIR1205-DNAJC6）。研究指出，細胞外基質變化、心血管重塑和炎症是GFR下降的重要因素，這些生物標記可能有助於預防腎功能下降。 PubMed DOI

研究發現在急性腎損傷患者中，特別是敗血症相關的病例，presepsin可能有預測死亡率的價值。雖然整體預測效果比其他評分系統差，但在敗血症相關的病例中有潛力。在這些病例中，presepsin水平可獨立預測28天死亡率，顯示可能對敗血症相關急性腎損傷患者的預後有幫助。 PubMed DOI

尿液中TIMP2和IGFBP7的組合對早期檢測急性腎損傷很有幫助，特別對接受心臟手術後可能發展AKI的患者。研究指出，脾臟和肺是這些因子的重要來源，血清IGFBP7在ICU入院後2小時內明顯升高，具有良好的預測能力。因此，脾臟和肺可能是患者血清中IGFBP7和TIMP2的主要來源。 PubMed DOI

TSP2蛋白與糖尿病腎損傷有關。研究發現TSP2高水平與腎功能下降有關，可預測eGFR下降。將TSP2納入預測模型可提高預測準確性，有助於辨識糖尿病患者中腎功能下降風險。 PubMed DOI