這項研究分析180位敗血性休克兒童，發現44.4%會發生急性腎損傷（AKI）。身高較高、蛋白尿、procalcitonin和BUN偏高、base excess偏低、PT延長都是AKI的危險因子，及早用抗生素則有保護效果。研究也建立了一個準確度高的風險預測圖，能幫助醫師早期辨識高風險兒童並及時治療，提升預後。 PubMed DOI

這項研究發現，急性腎損傷（AKI）患者如果血紅素糖化指數（HGI）偏低，28天和90天內的死亡率會明顯提高，尤其是沒有糖尿病的人更明顯。HGI和死亡風險呈L型關係，HGI越低風險越高，住院天數也會拉長。HGI有機會成為預測AKI患者死亡風險的指標。 PubMed DOI

這項研究用孟德爾隨機化方法發現，某些血漿脂質，特別是 phosphatidylinositol (18:1_20:4)，對IgA腎病有保護作用，可能跟特定免疫細胞有關。這種脂質有機會成為IgA腎病的生物標記，也可能是未來早期偵測和治療的新方向。 PubMed DOI

這項研究發現，ICU的敗血性急性腎損傷患者，入院時FAR（纖維蛋白原/白蛋白比值）越高，未來一年內的死亡風險就越高。FAR超過約35 mg/g時，死亡率特別明顯上升。FAR有機會成為預測病人預後和指引治療的重要指標。 PubMed DOI

這項研究用孟德爾隨機化分析，發現GLP1R促效劑（像是semaglutide、liraglutide）除了治療糖尿病外，對糖尿病腎病變和IgA腎病變也有保護作用。對IgA腎病變的效果，可能跟免疫蛋白SLAMF1有關。這些發現提供了GLP1R促效劑預防特定腎臟疾病的基因證據，未來治療有新方向。 PubMed DOI

長期接觸鎘可能導致肝腎纖維化，但其分子機制尚不明朗。研究發現，類胰島素生長因子結合蛋白7（IGFBP7）在鎘誘導的肝腎纖維化中扮演重要角色。使用基因剔除小鼠，研究顯示缺乏IGFBP7的小鼠纖維化減少，恢復IGFBP7則會使纖維化復發。IGFBP7與α-烯醇化酶（ENO1）相互作用，促進乳酸積累，進而增強IGFBP7表達。針對IGFBP7的治療能顯著減少纖維化，顯示其在此過程中的關鍵性。 PubMed DOI

這項研究探討基因預測的環境因素對IgA腎病（IgAN）和膜性腎病（MN）的影響，使用兩步孟德爾隨機化分析。研究分析了68種環境暴露與這兩種腎臟疾病的關聯。 主要發現包括：IgAN的風險因子有教育程度、家庭收入、無麩質飲食等可降低風險，而酒精消費、失眠等則增加風險。MN的風險因子中，教育程度和中高強度運動可降低風險，牛肉攝取等則增加風險。研究指出失眠、BMI和腰圍在教育程度與IgAN的關係中扮演中介角色，這些發現有助於未來的預防策略和風險評估。 PubMed DOI

這篇研究探討了重度急性腎損傷（AKI）的預測，特別是尿液中的胰島素樣生長因子結合蛋白1（IGFBP-1）。研究發現，IGFBP-1在從1期AKI進展到重度AKI的患者中顯著升高，並能有效預測重度AKI的發展。小鼠實驗顯示，缺乏IGFBP-1的模型在腎損傷後的細胞死亡減少，顯示其在AKI病理生理中扮演重要角色。因此，針對IGFBP-1的治療策略可能有助於減輕AKI的嚴重程度。 PubMed DOI

心腎綜合症（CRS）是敗血症的一種嚴重併發症，與高死亡率有關。本研究在2019至2022年於北京大學人民醫院進行，納入138名敗血症患者，分為非CRS組和CRS組。結果顯示CRS組的胱蛋白酶C、BNP、心肌肌鈉蛋白等生物標記水準顯著較高。邏輯回歸分析指出BNP、TNI、胱蛋白酶C等為CRS風險因素。研究建議結合胱蛋白酶C、BNP和D-二聚體可提升對CRS的早期預測能力，並呼籲進一步研究敏感的生物標記。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是慢性腎病的主要原因之一。最新研究發現，類胰島素生長因子結合蛋白2（IGFBP2）和4（IGFBP4）可能是DKD的潛在生物標記。研究顯示，DKD患者及小鼠的IGFBP2和IGFBP4水準升高，並伴隨補體途徑活化及腎功能惡化。高葡萄糖環境下，這些蛋白在腎小管細胞中增加，進一步影響巨噬細胞的比例，促進補體途徑的活化。雖然直接添加IGFBP2和IGFBP4對腎小管細胞生長無影響，但THP-1細胞的上清液卻能改變其生長，顯示這些蛋白可能透過巨噬細胞促進DKD進展。 PubMed DOI

TyG指數是評估胰島素抗性的關鍵指標，與急性腎損傷（AKI）風險增加有關，但在敗血症患者中的具體關係尚未深入研究。根據MIMIC-IV數據庫的研究，分析了2,616名敗血症患者，發現78%有AKI。研究顯示，較高的TyG指數與AKI風險增加有顯著關聯，且在不同患者亞組中一致，顯示其為AKI及不良腎臟結果的獨立預測因子。不過，仍需更多前瞻性研究來確認因果關係。 PubMed DOI