ACKR1基因的變異讓西非血統的人紅血球上沒有Duffy抗原，但血管還是有。動物實驗發現，這會讓腎臟免疫疾病更嚴重，因為會有更多促進纖維化的巨噬細胞跑進腎臟，導致發炎和纖維化加劇。這也說明了為什麼某些族群的腎臟病會比較嚴重。 PubMed DOI

這項研究發現 JCHAIN 和 IFI44L 兩個基因在糖尿病腎病變患者中表現增加，和免疫反應有關，未來有機會成為診斷或治療的新指標。這是透過基因分析、孟德爾隨機化和臨床驗證得出的結果。 PubMed DOI

這項研究發現，APE1/Ref-1蛋白缺乏會讓小鼠腎臟纖維化更嚴重，像是發炎、氧化壓力、細胞死亡和EMT現象都變多。相反地，正常表現APE1/Ref-1的小鼠，腎臟損傷較輕微。這顯示APE1/Ref-1有助於保護腎臟，減緩慢性腎臟病的惡化。 PubMed DOI

這項研究發現，DMF 能保護小鼠免於造影劑引起的急性腎損傷，主要是透過減少發炎、內質網壓力和細胞焦亡，並抑制 JAK2-STAT3 訊號路徑。結果顯示，DMF 有機會成為治療 CIAKI 的新選擇。 PubMed DOI

糖尿病腎病是腎衰竭的主要原因，因持續高血糖影響代謝及基因表達。近期研究發現，生長停滯和DNA損傷誘導因子45α（GADD45α）在糖尿病腎病中扮演關鍵角色。研究透過糖尿病小鼠模型，發現GADD45α在腎臟中的水平降低與腎功能障礙有關，且其缺乏會加重腎損傷。GADD45α能與R環相互作用，促進STEAP4的轉錄，缺失此通路會導致氧化壓力增加。這項研究為糖尿病腎病的治療提供了新方向。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DN）是糖尿病的嚴重併發症，可能導致末期腎病。研究顯示，Dapagliflozin（DAPA）作為SGLT2抑制劑，能改善腎功能，減少纖維化，並抑制鐵死亡。使用鏈脲佐菌素誘導的糖尿病小鼠模型，DAPA顯著降低了血清肌酐和尿素氮水平，改善腎小球硬化及間質纖維化。分子分析顯示，DAPA的保護作用可能與Nrf2和TGF-β信號通路有關。未來應進一步研究DAPA在DN治療中的應用潛力。 PubMed DOI

法布里病（FD）是因GLA基因突變導致α-半乳糖苷酶A缺乏，造成鞘脂類球三糖酰胺在體內累積，主要影響腎臟足細胞，導致腎臟和心血管併發症。本研究利用來自特定GLA變異患者的誘導多能幹細胞衍生足細胞，與健康對照組及CRISPR-Cas9修正細胞比較，評估α-Gal A活性、Gb3水平及細胞形態。結果顯示FD足細胞α-Gal A活性顯著降低，Gb3累積增加，且與鐵死亡相關的蛋白質ALOX15表達上調，暗示鐵死亡可能在法布里病的病理中扮演重要角色。 PubMed DOI

這項研究探討核因子紅血球2相關因子2（Nrf2）在糖尿病腎病（DKD）中的角色，以及去泛素化酶USP9X對其的調控。研究發現高葡萄糖環境下，細胞活力下降，凋亡和鐵水平上升，Nrf2和USP9X表達降低。USP9X能穩定Nrf2，提升細胞活力並減少氧化壓力。沉默USP9X會逆轉Nrf2的保護效果，顯示其在Nrf2穩定化中的重要性。研究結論指出，USP9X有助於減輕高葡萄糖條件下DKD的鐵死亡。 PubMed DOI

這項研究探討了壓力反應蛋白REDD1在糖尿病腎病中的角色，發現高血糖會透過增加REDD1的表達來加劇腎臟的炎症反應。實驗顯示，糖尿病小鼠中REDD1蛋白水平上升，伴隨免疫細胞浸潤。使用SGLT2抑制劑dapagliflozin後，血糖和REDD1水平均下降。REDD1基因剔除小鼠則顯示出炎症反應減少，顯示REDD1對炎症至關重要。研究結論指出，針對REDD1可能成為治療糖尿病腎病的新策略。 PubMed DOI

骨骼肌萎縮在糖尿病腎病中是一個重要問題，目前缺乏有效治療。研究顯示，Dapagliflozin作為鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑，能減少腎組織損傷及骨骼肌萎縮，主要透過影響與線粒體相關的蛋白質來達成。研究發現Casp3是其靶基因，且Dapagliflozin能降低與焦亡途徑相關的蛋白質水平。實驗中，Dapagliflozin抑制了棕櫚酸誘導的炎症反應，顯示其對骨骼肌萎縮有緩解效果。總之，Dapagliflozin透過Gasdermin D介導的焦亡途徑，減輕糖尿病腎病小鼠的骨骼肌萎縮。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病（CKD）與腎臟脂質代謝異常有關，OSBPL7 在調節足細胞中 ABCA1 的作用。治療 OSBPL7 改善了 CKD 模型的腎臟結果。降低 OSBPL7 導致足細胞凋亡增加，與脂質調節無關。OSBPL7 缺乏的足細胞自噬減少並非凋亡原因。斑馬魚模型顯示 osbpl7 基因沉默導致蛋白尿和腎小球損傷，凸顯其重要性。研究支持 OSBPL7 是潛在治療靶點，連結 OSBPL7 缺乏與 CKD 相關的腎小球疾病中足細胞損傷。 PubMed DOI