慢性腎臟病（CKD）是全球健康的重要議題，而腎臟纖維化是其主要特徵。本研究探討SGLT2抑制劑Empagliflozin（Empa）對非糖尿病CKD模型的影響，使用5/6腎切除術大鼠進行實驗。結果顯示，Empa顯著改善腎功能並減少腎間質纖維化，透過單細胞RNA測序分析，發現Empa調節了TGF-β信號通路，抑制了纖維化基因的表達，並減少了M2巨噬細胞的數量。這些發現為CKD的治療提供了新的方向。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）影響全球超過10%的成年人，帶來重大健康挑戰。現有的透析和移植治療昂貴且無法根治，腎臟纖維化是主要問題，導致腎功能喪失。研究重點在於了解纖維化的介導因子，以開發有效療法。雖然轉化生長因子-β（TGFβ）是抗纖維化的主要目標，但臨床轉化成效不佳。降血壓和抗糖尿病藥物可能有助於減緩腎功能下降，但影像技術限制了效果評估。新藥開發、細胞修復及奈米技術的應用，為應對CKD帶來希望。 PubMed DOI

這篇評論探討慢性腎臟病（CKD）患者心臟病及末期腎臟病風險的增加，並介紹幾種新藥物可能有助於降低這些風險。主要治療方法包括： 1. **GLP1RA**：有助於控制2型糖尿病血糖，並可能降低進展至末期腎臟病的風險，尚需更多研究確認其腎臟保護效果。 2. **ASI**：已證實能降低尿中蛋白質，正在進行更大規模的試驗以評估其效果。 3. **sGC激動劑和ERA**：有助於改善腎臟血流及減少尿中蛋白質，臨床試驗正在進行中。 這些新療法的研究對改善CKD管理及患者結果至關重要。 PubMed DOI

精準醫療的目標是根據每位病人的疾病特性來客製化治療，以提升療效。慢性腎臟病（CKD）是這種方法的最佳範例，因為其病況複雜且多樣。傳統的生物標記如eGFR和uACR雖然有助於診斷，但往往過於簡化CKD的多樣性，忽略了個別病人的差異。因此，亟需新的生物標記來更準確地反映CKD的進展原因。這篇評論呼籲腎臟科醫師採取更深入的病理生理學觀點，推動個人化醫療的發展。 PubMed DOI

腎臟學研究進展大，但仍面臨挑戰，如早期檢測、醫療不平等、治療差異。創新藥物、組織工程、再生醫學帶來希望。慢性腎病新藥、人工腎臟、組織工程移植腎臟、細胞/基因療法等進展令人振奮。基因醫學可治單基因腎病、全身疾病。投資、合作、創新至關重要。數據探索、科學方法將增強腎臟健康策略。 PubMed DOI

研究腎臟過濾單位基因活性的進展可以幫助改善對於IgA腎病的個人化治療。目前預測疾病進展的方法有限，但分析腎臟中的基因活性可以提供更準確的預後信息，並有助於識別新的治療靶點，尤其是隨著更多針對性治療方法的出現。 PubMed DOI

FSGS是一種嚴重的腎臟疾病，可能導致腎衰竭。研究指出，抑制WIP1磷酸酶酶有助於阻止FSGS的發作，並改善腎功能，可能成為治療FSGS的有效方法。 PubMed DOI

局灶性節段性腎小球硬化症（FSGS）是全球腎症候群的常見原因之一。這是一組具有特定特徵的腎臟疾病，使得在不同病例之間進行區分變得具有挑戰性。基因檢測和生物標記的進步為FSGS提供了新的見解，有助於早期診斷和個性化治療方法，以獲得更好的治療效果。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病（CKD）分類方式需改進，機器學習可幫助分析腎臟活檢數據，發現四個新CKD分子類別，其中CKD-Gold風險較高。尿蛋白特徵可區分CKD-Gold，有助個性化治療。 PubMed DOI

CKD和AKI是複雜疾病，KPMP計畫透過細胞和分子地圖來深入了解腎臟健康和疾病。通過分析活檢數據，KPMP希望找出新型CKD和AKI亞型，提升病患護理水準。 PubMed DOI

目前診斷和分期糖尿病腎病的方法有限，採用系統腎臟學方法，整合臨床、影像、組織病理學和分子數據，以及機器學習等技術，可提供個性化DKD護理，有助於針對患者的有針對性治療。 PubMed DOI