鐮刀型紅血球疾病常造成腎臟損傷，像是早期過度過濾、白蛋白尿和腎功能惡化。評估腎功能有困難，遺傳因素如APOL1變異會增加風險。治療包括hydroxyurea、輸血和幹細胞移植，但效果還需更多研究。新藥和腎臟保護療法有潛力，腎臟移植也值得考慮。及早發現和個人化照護很重要。 PubMed DOI

慢性腎臟病很常見，會增加腎衰竭和心臟病風險。過去主要用ACEI或ARB延緩惡化，現在有SGLT2抑制劑、finerenone和semaglutide等新藥，能進一步改善腎臟和心臟預後。多種藥物合併和個人化治療是未來趨勢，有助於更有效預防CKD惡化。 PubMed DOI

研究發現，孤挺花中的天然化合物 narciclasine 有機會成為慢性腎臟病新藥。它能減少小鼠腎臟發炎、纖維化和功能障礙，主要是促進腎小管修復、抑制纖維母細胞活化，並阻斷 NF-κB 訊號。未來有望延緩CKD惡化。 PubMed DOI

最新研究發現，SGLT2抑制劑（flozins）在急性腎損傷（AKI）後能降低死亡率、減少慢性腎臟病（CKD）惡化及AKI再發，對糖尿病患者效果特別明顯。動物實驗也證實，這類藥物能促進腎臟修復，且停藥後效果仍持續。不過，臨床使用方式還需更多研究確認。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）是全球健康的重要議題，而腎臟纖維化是其主要特徵。本研究探討SGLT2抑制劑Empagliflozin（Empa）對非糖尿病CKD模型的影響，使用5/6腎切除術大鼠進行實驗。結果顯示，Empa顯著改善腎功能並減少腎間質纖維化，透過單細胞RNA測序分析，發現Empa調節了TGF-β信號通路，抑制了纖維化基因的表達，並減少了M2巨噬細胞的數量。這些發現為CKD的治療提供了新的方向。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）影響全球超過10%的成年人，帶來重大健康挑戰。現有的透析和移植治療昂貴且無法根治，腎臟纖維化是主要問題，導致腎功能喪失。研究重點在於了解纖維化的介導因子，以開發有效療法。雖然轉化生長因子-β（TGFβ）是抗纖維化的主要目標，但臨床轉化成效不佳。降血壓和抗糖尿病藥物可能有助於減緩腎功能下降，但影像技術限制了效果評估。新藥開發、細胞修復及奈米技術的應用，為應對CKD帶來希望。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）越來越普遍，主要因為老化、肥胖、糖尿病和高血壓等因素。為了應對這個問題，治療策略著重於預防和減緩CKD的進展。聯合使用腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑制劑（RAASi）和鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT-2i）已顯示有效，並能減少心血管事件。最新指導方針建議根據病人風險採取個性化的多藥物治療，並考慮其他選擇如GLP-1受體激動劑等，以進一步保護腎功能。 PubMed DOI

原發性局灶性節段性腎小管硬化症（pFSGS）是一種嚴重的腎臟疾病，常導致腎衰竭，且移植後復發風險高。近期研究利用腎臟類器官技術，探討pFSGS患者血漿對腎臟類器官的影響。結果顯示，pFSGS血漿會損害腎小管上皮細胞，並引發炎症反應。相對而言，非復發患者的血漿則無此影響。接受治療性血漿置換的患者，其血漿對類器官的損害減少，顯示腎臟類器官在預測FSGS復發風險方面的潛力。 PubMed DOI

這篇評論探討慢性腎臟病（CKD）患者心臟病及末期腎臟病風險的增加，並介紹幾種新藥物可能有助於降低這些風險。主要治療方法包括： 1. **GLP1RA**：有助於控制2型糖尿病血糖，並可能降低進展至末期腎臟病的風險，尚需更多研究確認其腎臟保護效果。 2. **ASI**：已證實能降低尿中蛋白質，正在進行更大規模的試驗以評估其效果。 3. **sGC激動劑和ERA**：有助於改善腎臟血流及減少尿中蛋白質，臨床試驗正在進行中。 這些新療法的研究對改善CKD管理及患者結果至關重要。 PubMed DOI

精準醫療的目標是根據每位病人的疾病特性來客製化治療，以提升療效。慢性腎臟病（CKD）是這種方法的最佳範例，因為其病況複雜且多樣。傳統的生物標記如eGFR和uACR雖然有助於診斷，但往往過於簡化CKD的多樣性，忽略了個別病人的差異。因此，亟需新的生物標記來更準確地反映CKD的進展原因。這篇評論呼籲腎臟科醫師採取更深入的病理生理學觀點，推動個人化醫療的發展。 PubMed DOI

節段性局灶性腎小管硬化症（FSGS）是一種腎臟疾病，主要因足細胞受損而引起，可能由多種因素造成，包括原發性疾病、感染、藥物或基因突變。原發性FSGS通常使用免疫抑制藥物治療，但對於遺傳性或次發性病例，這可能不適用。治療策略應針對潛在原因，並改善腎臟血流，抗纖維化藥物可減緩腎損傷。此外，控制血壓和鈉攝取也很重要。根據臨床和基因數據制定個性化治療方案，有助於提升療效。這些資訊基於KDIGO 2021指導方針及PubMed文獻。 PubMed DOI