這個案例描述了一位7歲女孩的肺腎綜合症，出現肺泡出血和急性腎小球腎炎，伴隨水腫、高血壓及急性腎衰竭。檢查發現抗GBM和ANCA自體抗體，腎臟活檢顯示壞死性新月體腎小球腎炎，IgG沉積在腎小球基底膜上。治療包括類固醇、環磷酰胺、利妥昔單抗及血漿置換，並進行血液透析。不幸的是，患者出現嚴重併發症，最終導致截肢及死亡。這個案例強調了早期診斷的困難及個性化治療的重要性。 PubMed DOI

這篇病例報告探討一位66歲男性患者，同時罹患非典型抗腎小球基底膜疾病及PLA2R相關的膜性腎病，並有膽管癌等健康問題。患者出現腎病症候群，伴隨顯著蛋白尿和水腫。經過血清學檢查及腎臟活檢，確診為膜性腎病和非典型抗-GBM疾病。患者接受rituximab治療，成功緩解蛋白尿，儘管膽管癌仍在進展。此案例顯示rituximab在處理非典型抗-GBM疾病的潛力，特別是合併膜性腎病的情況。 PubMed DOI

動脈栓塞性腎病（AEKD）常被忽視，卻是腎衰竭的原因之一，特別是在心血管手術後的病人中。這種情況涉及膽固醇結晶的栓塞，會激活補體系統並引發炎症。非典型溶血性尿毒症綜合症（aHUS）則是由補體過度激活引起的血栓性微血管病。本文報告一名72歲男性，於內血管主動脈修復手術九個月後，腎功能急速下降，並出現AEKD和aHUS的症狀。該案例顯示AEKD可能與aHUS有關，需進一步研究兩者的聯繫。 PubMed DOI

IgG4相關疾病（IgG4-RD）是一種免疫系統疾病，可能影響多個器官，特別是血管和腎臟。這篇報告描述了一位71歲男性，因膜性腎病和腹部動脈周圍炎出現腎病綜合症。檢查發現他血清白蛋白偏低、蛋白尿明顯，且血清IgG4升高。影像檢查顯示腹部動脈周圍有腫塊，腎臟活檢則顯示IgG4陽性漿細胞。最終診斷為IgG4-RD，治療上使用低劑量類固醇，成功控制病情且未復發。此案例強調了綜合評估在診斷中的重要性。 PubMed DOI

抗磷脂抗體腎病（aPL-N）是抗磷脂症候群的一個重要併發症，主要特徵為微血管損傷。根據2006年2月至2024年1月的文獻回顧，分析了709名患者，結果顯示28.6%經活檢確診為aPL-N。診斷時，30.8%患者有急性腎損傷，31.3%隨時間發展為慢性腎病或末期腎病。研究發現，aPL-N顯著增加CKD和AKI的風險，且動脈高血壓及特定抗體陽性與風險增加有關。這些結果強調了識別預測因子對患者後續治療的重要性。 PubMed DOI

急性腎梗塞（ARI）是一種罕見且常被忽視的病症，症狀不明顯，影像學檢查對診斷至關重要。本研究分析了2010至2022年間85名ARI患者，平均年齡61.6歲。大多數患者有心血管疾病，心房顫動是最常見原因。高凝狀態患者中，惡性腫瘤是主要原因。特發性患者年輕且BMI較高，吸煙者的腎梗塞風險顯著增加。近一半患者正在接受抗血小板或抗凝治療，這強調了在有風險因素的年輕患者中，應考慮ARI的可能性。 PubMed DOI

血栓性微血管病（TMA）在慢性淋巴細胞白血病（CLL）患者中是一種罕見的腎臟併發症。本報告描述一名70歲女性的案例，她有良好控制的2型糖尿病，並在監測下的CLL。她出現腎病症候群和顯著蛋白尿，初步檢查結果不明顯。腎臟活檢顯示糖尿病性腎小球硬化和慢性TMA。儘管開始保守治療，病情仍惡化，後續檢查顯示補體途徑失調。經過9個月的ibrutinib療法後，白血球計數和蛋白尿顯著減少，顯示解決CLL問題有助於改善腎功能。 PubMed DOI

登革熱是一種由蚊子傳播的感染，可能引發多種臨床症狀，甚至嚴重併發症如急性腎損傷（AKI）。這篇病例報告描述了一位患者因登革熱同時出現血栓性微血管病（TMA）和橫紋肌溶解症的罕見情況。患者因發燒和尿量減少被轉診，檢查後確診為由TMA和橫紋肌溶解症引起的急性腎損傷。雖然在血漿置換治療後出現敗血症，但經過透析和支持治療後，患者在一個月內成功恢復腎功能，顯示出即使在複雜情況下仍有康復的可能。 PubMed DOI

這份病例報告講述了一位55歲男性的罕見主動脈瓣血栓形成案例。他因尿量減少、水腫、胸痛及腎病綜合症就醫。最初被誤診為急性心肌梗塞，但導管檢查顯示冠狀動脈通暢。影像檢查發現主動脈瓣上有血栓，幾乎阻塞左冠狀動脈。經緊急手術移除血栓後，病人仍有腎病綜合症，後來透過腎臟活檢確診為最小變病。使用prednisolone治療後病情緩解，住院43天後出院。此案例強調了腎病綜合症與血栓形成的關聯，呼籲對此罕見情況的重視。 PubMed DOI

兒童患有抗中性粒細胞胞漿抗體相關血管炎時，使用avacopan可減少類固醇用量。但兒童不良反應資訊不足，劑量及追蹤間隔不明確。一名10歲男童接受利妥昔單抗和avacopan治療，服藥31天後肝功能異常，疑似藥物引起。停藥後肝功能改善，顯示兒童用藥需謹慎。 PubMed DOI

18歲男性患者患有慢性血栓性微血管病變，疑似非典型溶血性尿毒症候群(aHUS)。基因檢測顯示MMACHC和PLG基因有致病變異，導致Cbl C和PLG缺乏症。父母也攜帶相同變異。PLG變異通常與aHUS補體基因變異相關，但這案例罕見地同時患有Cbl C和PLG缺乏症。 PubMed DOI