這項研究探討了兩種苯磺酰胺衍生物（SBCl 和 SBF）作為乙二醇引起的腎結石替代治療的潛力，特別關注它們對氧化壓力和炎症的影響。由於常用的腎結石藥物Indapamide有顯著副作用，因此需要尋找更安全的選擇。 實驗中，20隻誘導腎結石的老鼠和15隻對照老鼠進行比較，結果顯示這兩種化合物能有效抑制腎結石相關併發症，且SBCl在抗氧化和抗炎方面的效果優於SBF。研究顯示這些衍生物可能成為治療腎結石及相關疾病的有前景選擇。 PubMed DOI

這項研究探討中性粒細胞外陷阱（NETs）在腎結石形成中的角色。研究發現腎結石患者的NET標記物和鈣沉積物水準升高，並在老鼠模型中，NET形成增加與腎小管損傷和細胞凋亡有關。使用中性粒細胞彈性酶抑制劑Sivelestat可顯著減少鈣沉積和細胞凋亡，改善腎功能。研究結論指出，NETs可能是腎結石的潛在診斷和治療目標。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）可能影響腎小管上皮細胞，導致草酸鈣腎結石的形成。本研究使用小鼠模型探討AKI與腎結石的分子關係。結果顯示，重度AKI會增加草酸鈣晶體沉積及腎功能損害，並上調相關基因；而輕度AKI則相反。轉錄組分析發現，重度AKI後炎症基因上調，PKNOX1在此過程中扮演關鍵角色。使用皮格列酮可減少結石形成，而輕度AKI後的STAT1則有保護作用。這些發現為腎結石的治療提供了新靶點。 PubMed DOI

腎臟在調節血清鈣水平上扮演重要角色，對細胞信號、骨骼健康及肌肉神經活動等生理功能至關重要。雖然腎臟能維持鈣的平衡，但過程中可能導致鈣在腎組織和尿液中積聚，進而引發腎鈣沉積症和腎結石等問題。近期研究聚焦於近端小管和粗升支在鈣重吸收中的作用，探討這些區域的旁細胞運輸機制，以及這些過程的干擾如何可能促進腎臟疾病的發展。 PubMed DOI

這個研究旨在探討成年人腎結石形成的遺傳因素。他們分析了來自787名有腎結石病史的個體和114名沒有腎結石的個體的遺傳數據。他們發現，有腎結石病史的個體中有一小部分患有與腎結石形成相關的特定遺傳疾病。此外，他們還確定了使個體易患腎結石的遺傳變異，這些變異在有腎結石的人中比沒有腎結石的人更常見。總的來說，遺傳因素在腎結石形成中扮演一定角色，但成年患有腎結石的人中梅毒病很少見。 PubMed DOI

研究分析腎鈣化症患者的腎結石，發現多為碳酸鈣磷灰石。部分患者患有遠端腎小管酸中毒，腎功能逐漸惡化。碳酸鈣磷灰石是常見成分，強調應識別潛在疾病以適當管理。 PubMed DOI

檢測合併浸潤性腎盂癌的上尿路結石可能具有挑戰性。2019年6月至2022年6月的三個病例出現腰部不適和血尿症狀。手術前的CT掃描顯示腎積水和腎結石，其中兩例出現局部低密度區，最初被認為是炎症。結石切除後，在所有病例中發現了腎盂腫瘤，進而進行根治手術。一名患者因轉移而死亡，另一名接受化療後存活，第三名患者出現膀胱腫瘤復發。影像可能具有誤導性，因此CT或CTU對於診斷至關重要。泌尿科醫師應考慮對懷疑病例進行活檢，並在手術過程中進行全面評估。 PubMed DOI

研究探討腎結石遺傳原因的其他症狀。使用OMIM資料庫找出相關基因，並分類疾病表現，發現生長、神經、骨骼和腹部/胃腸明顯過度表現。了解這些表現對早期診斷和病人照護很重要。 PubMed DOI

腎結石是因尿液中特定物質引起的疾病，目前預防方法不太可靠。代謝組學可找出與結石形成和治療相關的物質，如1H-NMR和液相色譜質譜技術已識別出相關代謝物。健康人和有結石者的代謝物不同，腸道和尿液微生物也可能影響結石形成。代謝組學顯示了潛在代謝物，但仍需進一步研究其臨床意義。 PubMed DOI

腎結石主要由高鈣尿液引起，導致腎小管難以重新吸收鈣。最新研究指出，克勞丁蛋白在這過程中扮演關鍵角色。研究顯示，克勞丁-2對於鈣的重新吸收至關重要，可能與高鈣尿症和腎結石有關。深入了解這些機制或許有助於研發更有效的預防腎結石的治療方法。 PubMed DOI

討論了最新研究，指出第4型腎小管酸中毒（RTA）和尿酸腎結石常見於第2型糖尿病和慢性腎臟病患者。這兩種疾病都會使尿液變酸。RTA會導致高鉀血症，而尿酸腎結石則與胰島素抵抗和腎臟脂肪積聚有關。雖然有相似之處，但病理生理學不同，可能解釋了腎結石盛行率的差異。 PubMed DOI