低腎元數量與慢性腎病（CKD）及高血壓風險增加有關。為了研究腎元不足的影響，我們創建了一種新型近交大鼠模型（HSRA大鼠），其中75%的後代僅有一個腎臟。研究顯示，這些大鼠的腎元數量減少約20%，並在18個月時出現顯著的蛋白尿，顯示CKD風險增加。透過甲基化測序、單核RNA測序及蛋白質組學分析，我們發現多個基因及366個差異表達的蛋白質，特別是Deptor和Amdhd2基因，可能在腎臟發育中扮演重要角色，未來可用於改善腎元健康及減緩腎病進展。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病的常見併發症，研究顯示細胞外囊泡（EVs）可能影響其發病機制。本研究利用生物資訊學和孟德爾隨機化分析，從兩個DKD數據集中識別出22個與DKD因果相關的候選基因，特別是CMAS和RGS10，這兩者在DKD中表達下降。研究發現CMAS參與線粒體途徑，而RGS10則與細胞外基質有關，並且DKD組與正常組在免疫細胞上有顯著差異。這些發現為DKD的管理和治療提供了新見解。 PubMed DOI

腎纖維化在慢性腎病中扮演重要角色，但目前有效的診斷和治療選擇仍有限。最近研究顯示，RNA結合蛋白（RBPs）在纖維化過程中關鍵。研究人員分析了175個腎纖維化樣本和99個正常樣本，利用生物資訊學和機器學習技術識別重要RBPs。診斷模型顯示高準確性（AUC = 0.899），並得到外部驗證。這些RBPs參與免疫相關通路，並可能成為潛在治療靶點。此研究增進了對腎纖維化機制的理解，並提供了新的生物標記和治療方向。 PubMed DOI

慢性腎病（CKD）是一個全球健康問題，本研究旨在找出與腎纖維化相關的生物標記，並探討單側輸尿管阻塞（UUO）、免疫細胞浸潤及細胞死亡之間的關聯。研究團隊分析了多個研究的基因表達數據，並透過蛋白質互作網絡及SVM-RFE方法識別出七個關鍵基因。實驗結果顯示，Bcl2a1b、Clec4n和Col1a1可能是UUO的潛在生物標記，且UUO的發展與免疫細胞浸潤及炎症通路活化有關。 PubMed DOI

這項研究分析了慢性腎功能不全隊列（CRIC）參與者的血漿mRNA表現，探討腎病進展的分子信號。研究比較了不同估計腎小管過濾率（eGFR）下降速度的個體，並識別出783個差異表達基因（DEGs）。發現469個基因在進展緩慢的患者中表現較高，而157個則在進展快速的患者中較高。關鍵基因如GLI2、CUX1等在進展緩慢患者中表現放大，並與多條信號傳導途徑相關。這些結果顯示，這些轉錄本可能成為預測快速CKD進展的潛在生物標記，值得進一步研究。 PubMed DOI

這項研究透過血清代謝組學來找出慢性腎病（CKD）的生物標記。研究團隊分析了194名非透析CKD患者和317名健康對照者的血清樣本，發現兩者之間的代謝特徵有顯著差異，識別出314種改變的代謝物，其中179種在CKD患者中上升，135種下降。主要受影響的代謝途徑包括精氨酸生物合成和苯丙氨酸代謝等。隨機森林模型的診斷效能高，顯示這些代謝物可能有助於改善CKD的管理，值得進一步研究。 PubMed DOI

這項研究探討了健康人群中新發性腎小管濾過率（GFR）下降的生物標記，持續了20年，涵蓋1,087名參與者。研究分析了445種蛋白質和119,765種基因表達，找出與GFR下降相關的因素。主要發現包括幾種蛋白質（如PLC和胎盤生長因子）及基因（如CCL18和SESN3）與GFR下降獨立相關，還發現一對新型miRNA-mRNA（MIR1205-DNAJC6）。研究指出，細胞外基質變化、心血管重塑和炎症是GFR下降的重要因素，這些生物標記可能有助於預防腎功能下降。 PubMed DOI

糖尿病腎病是慢性腎病（CKD）導致死亡的主要原因，也是需要腎臟替代療法的關鍵因素。儘管已有SGLT2抑制劑和finerenone等新療法，但CKD患者仍面臨腎功能惡化和死亡的風險。未來應重點在於早期識別高風險個體，以便採取預防措施，並改善已存在CKD患者的治療。最近的研究顯示，透過尿液肽組學分類器CKD273分析273種尿液肽，能有效識別高風險個體，可能讓我們在CKD出現前就能進行介入。 PubMed DOI

蛋白尿對於慢性腎臟病情的發展至關重要，研究發現某些小管生物標記與腎臟狀況有關。雖然無法準確預測整體腎臟結果，但高uDKK3水平可能增加腎臟問題風險。這些結果顯示，小管生物標記有助於辨識高風險CKD患者。 PubMed DOI

研究發現新的代謝物可更準確估計腎功能，不受人口因素干擾。這些代謝物反映腎臟處理物質的方式，可能比傳統標誌物更有效。 PubMed DOI

這研究用腎臟組織樣本比較糖尿病腎病患者和健康對照組的蛋白質，發現MMP7與腎臟問題有關，並可預測腎功能下降。顯示MMP7可能是腎臟問題的生物標誌物，有助於預測疾病進展。 PubMed DOI