這項研究探討了TREM-2在腎纖維化中的角色，顯示它對巨噬細胞功能的重要性。研究發現，缺乏TREM-2的巨噬細胞所釋放的外泌體能抑制纖維化進展，改善MMP-9/TIMP-1比率，並減少腎小管上皮細胞中的纖維化標記物表達。RNA測序顯示，這一過程透過HSPa1b/AKT信號通路進行。在體內實驗中，靜默TREM-2可減輕腎纖維化，且針對TREM-2的抗體也顯示出減少纖維化的效果，顯示出針對TREM-2的治療潛力。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）可能影響腎小管上皮細胞，導致草酸鈣腎結石的形成。本研究使用小鼠模型探討AKI與腎結石的分子關係。結果顯示，重度AKI會增加草酸鈣晶體沉積及腎功能損害，並上調相關基因；而輕度AKI則相反。轉錄組分析發現，重度AKI後炎症基因上調，PKNOX1在此過程中扮演關鍵角色。使用皮格列酮可減少結石形成，而輕度AKI後的STAT1則有保護作用。這些發現為腎結石的治療提供了新靶點。 PubMed DOI

這項研究評估了NLRP3炎症小體在草酸鹽誘導的急性腎損傷（AON）患者中的活化情況，以及巨噬細胞亞型的分佈。研究對象包括12名AON患者和24名急性腎小管間質性腎炎（ATIN）患者作為對照。主要發現顯示AON患者腎小管中草酸鹽沉積與纖維化正相關，且NLRP3及相關蛋白表達增加。AON患者的M1/M2巨噬細胞比率較低，與腎小管損傷及腎功能下降有關。研究指出NLRP3途徑在AON中被激活，巨噬細胞平衡與腎損傷程度相關，值得進一步探討。 PubMed DOI

草酸腎病是因草酸鈣結晶沉積，造成腎小管細胞損傷及炎症反應。本研究聚焦於神經損傷誘導蛋白1（NINJ1），其在細胞膜破裂及釋放損傷相關分子模式（DAMPs）中扮演重要角色。研究假設NINJ1促進巨噬細胞釋放高移動性族蛋白1（HMGB1）及中性粒細胞外陷阱（NETs）形成，可能加重急性草酸腎病。結果顯示，剔除骨髓細胞中的Ninj1可減少腎損傷，顯示NINJ1在此病理中具有關鍵作用，並提供新的治療方向。 PubMed DOI

鈣草酸鹽引起的急性腎損傷（AKI）是一種嚴重的腎損傷，主要因草酸鹽結晶積累所致。研究發現，受體相互作用蛋白激酶3（RIPK3）和混合系譜激酶域樣蛋白（MLKL）在這一過程中扮演關鍵角色，並且與線粒體功能障礙有關。透過基因敲除小鼠的實驗，顯示這些基因改變能減輕AKI的嚴重程度。ZBP1能檢測線粒體Z-DNA，並啟動RIPK3/MLKL途徑，促進壞死性凋亡，進一步加劇AKI的發展。 PubMed DOI

Iguratimod是新藥，可治風濕性關節炎，也有可能對肺部和皮膚有影響。研究發現，對腎阻塞小鼠的腎臟纖維化有幫助，顯示Iguratimod或許是治療腎臟疾病的潛力藥物。 PubMed DOI

巨噬細胞轉化為肌成纖維細胞（MMT）是腎臟纖維化的關鍵。外泌小體在腎臟細胞溝通和纖維化中扮演重要角色。研究指出，肌成纖維細胞的外泌小體促進MMT，阻止外泌小體則有助阻止此過程。老鼠實驗顯示，外泌小體治療導致腎臟纖維化和MMT增加，可透過特定抑制劑逆轉。阻斷外泌小體介導的肌成纖維細胞和巨噬細胞溝通或許可作為治療腎臟纖維化的新途徑。 PubMed DOI

這項研究發現，表觀遺傳調控，特別是DNA甲基化，在腎臟纖維化的發展中扮演著關鍵角色。他們觀察到纖維化小鼠腎臟中DNA甲基轉移酶和全局DNA甲基化增加，而這些可以透過DNA甲基轉移酶抑制劑來降低。基因組範圍分析識別出在受阻腎臟中有94個高甲基化基因，包括Hoxa5，由於高甲基化而表現減少。使用抑制劑治療可以恢復Hoxa5的表現並減少纖維化。這一發現在慢性腎臟病患者的人類腎臟活檢中得到證實。進一步在小鼠實驗中證實，Hoxa5通過抑制Jag1和NOTCH信號通路在抑制腎臟纖維化中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

CKD中的腎臟纖維化難以逆轉，肌成纖維細胞在其中扮演重要角色。最新研究指出，WWP2蛋白調控基質基因和組織纖維化，對腎臟纖維化和肌成纖維細胞代謝有影響。WWP2缺乏可減輕腎臟纖維化，並通過改變代謝途徑保護肌成纖維細胞。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是嚴重疾病，治療3-DZNeP顯示潛在腎臟益處，但機制尚未完全了解。研究使用小鼠模擬AKI，證實162個可能參與EZH2調控的基因，其中四個與脂質代謝和細胞生長相關，可能影響腎損傷發展。 PubMed DOI

研究發現KLF4/miR-101/COL10A1軸在抑制急性腎損傷後的腎臟纖維化中扮演重要角色，可能有助於預防AKI進展為慢性腎臟疾病。 PubMed DOI