Activating soluble guanylyl cyclase attenuates ischemic kidney damage.
活化可溶性鳥苷酸環化酶可減輕缺血性腎損傷。 Kidney Int 2024-11-21

這項研究探討了可溶性鳥苷酸環化酶（sGC）激活劑BAY 60-2770在急性腎損傷（AKI）轉變為慢性腎病（CKD）大鼠模型中的保護效果。主要發現包括：微血管變化、急性損傷標記的變化、腎臟重量減少及纖維化持續升高。使用BAY 60-2770後，cGMP水平上升，改善腎臟微血管擴張及血流，減少損傷和纖維化，並顯著改善腎功能。結果顯示，激活sGC可能有效保護腎臟，減緩AKI轉為CKD的過程。 PubMed DOI

JAK inhibition during the early phase of SARS-CoV-2 infection worsens kidney injury by suppressing endogenous antiviral activity in mice.
SARS-CoV-2感染早期抑制JAK會惡化小鼠腎損傷，因抑制內源性抗病毒活性。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-04-18

COVID-19可能導致腎損傷，原因尚不明確。研究指出，腎損傷是由病毒引發的細胞因子風暴所導致，而非直接感染腎臟。早期抗病毒反應，特別是透過IFN/JAK途徑，有助於保護腎臟。抑制這途徑可能加重腎損傷。瞭解這些過程可提供有關COVID-19相關腎臟問題的洞見。 PubMed DOI

Distinct developmental reprogramming footprint of macrophages during acute kidney injury across species.
急性腎損傷期間，不同物種的巨噬細胞具有獨特的發育重編程特徵。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-04-05

急性腎損傷（AKI）常見於住院患者，尤其危急病例。AKI導致死亡率增加、醫療成本上升。治療目前主要為支持性措施，因為病因複雜。研究發現，無論AKI原因為何，巨噬細胞都存在重編程，可能成為新治療靶點。 PubMed DOI

GDF11 Improves Ischemia-Reperfusion-Induced Acute Kidney Injury via Regulating Macrophage M1/M2 Polarization.
GDF11透過調節巨噬細胞M1/M2極化改善缺血再灌注誘導的急性腎損傷。 Kidney Blood Press Res 2024-04-12

急性腎損傷（AKI）是嚴重的，腎功能會急速下降。研究指出，生長分化因子11（GDF11）對促進腎臟再生和改善AKI有潛力，特別是在缺血再灌注（I/R）情況下。研究發現，在動物模型中，使用GDF11治療有助於平衡M1/M2巨噬細胞的極化，減少氧化壓力並促進腎臟修復。 PubMed DOI

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