這項研究利用孟德爾隨機化分析，探討循環免疫細胞在糖尿病腎病（DKD）中的角色。研究發現十種與DKD相關的免疫特徵，特別是B細胞亞型。結果顯示，某些B細胞計數（如IgD-CD27-和IgD-CD24- B細胞）與DKD風險增加有關，而CD24+CD27+ B細胞則可能提供保護。B細胞活化因子受體（BAFF-R）在特定B細胞亞群中的存在也顯示出保護作用。單細胞分析顯示，初始B細胞和記憶B細胞與DKD有顯著關聯，強調了B細胞亞型在DKD發病機制中的重要性，並建議進一步研究以增進對該疾病的理解。 PubMed DOI

腎臟發炎在糖尿病腎病（DKD）的發展中非常重要，免疫細胞的浸潤是主要特徵。研究顯示，鈉葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）如dapagliflozin對DKD有抗發炎效果，但其機制仍不明。研究人員透過單細胞轉錄組學分析，發現58,760個細胞中有特定的抗發炎巨噬細胞亞群。dapagliflozin治療後，Ccl3+巨噬細胞數量減少，而Pck1+巨噬細胞增加。這些結果提供了DKD中免疫過程的分子機制及潛在治療靶點的新見解。 PubMed DOI

慢性腎病（CKD）是全球健康問題，特別是末期腎病（ESKD）與高死亡率有關。雖然已知傳統風險因素，但其潛在機制仍不明，炎症被視為關鍵因素。研究顯示，中切斷（MCO）透析膜能有效去除尿毒症毒素，並最小化白蛋白損失，改善透析結果。 在一項針對24名ESKD患者的研究中，MCO透析顯著增加自然殺手（NK）細胞比例，並促進抗炎免疫反應，Th2和T濾泡輔助（TFH）細胞增加，調節性T細胞（Treg）穩定。這些結果顯示MCO膜對改善ESKD患者的免疫反應有潛力。 PubMed DOI

研究發現缺乏USP25的老鼠腎功能惡化，免疫細胞增加浸潤，且缺乏USP25的免疫細胞更傾向成為促發炎的Th17細胞。結果顯示USP25可能透過抑制有害免疫細胞形成保護腎臟，並減少促發炎因子表達。USP25可能扮演反饋機制角色，調控過度免疫反應。 PubMed DOI

蜂巢組織中的纖維網狀細胞釋放的微囊對敗血症誘發的急性腎損傷有改善腎功能的效果，對治療選擇有幫助。研究指出，微囊能促進腎細胞自噬，同時抑制發炎反應。CD5L蛋白在保護機制中扮演關鍵角色。研究人員成功增強了對腎細胞的治療效果，改善敗血症患者的腎功能和生存率。這項研究顯示修改微囊可能成為治療腎損傷的有前途方法。 PubMed DOI

腎動脈狹窄導致缺血性腎病，主要是因發炎所致。利用CyTOF研究腎臟免疫細胞組成可提供治療見解。分析顯示RAS腎臟中細胞、發炎反應和纖維化有變化，包括巨噬細胞、樹突狀細胞、T細胞、中性粒細胞和B細胞。研究強調了針對特定細胞的免疫治療潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了一種名為Bst1的細胞表面分子在急性腎損傷（AKI）中的角色。研究發現，缺乏Bst1的老鼠對腎損傷有保護作用，而免疫細胞，特別是中性粒細胞中的Bst1表達在導致腎損傷中扮演關鍵角色。針對中性粒細胞中的Bst1可能是治療AKI的潛在策略。 PubMed DOI

這項研究探討了T細胞對高血壓大鼠腎臟健康的影響。他們使用缺乏T細胞的大鼠來分離T細胞對高血壓的影響。儘管血壓水平相似，沒有T細胞的大鼠卻有較低的尿液白蛋白水平。研究發現，腎損傷更受高血壓的影響，而不是T細胞。然而，T細胞仍在尿白蛋白的進展中扮演一定角色。 PubMed DOI

尿毒症患者體內的廢物可能導致各種細胞死亡，包括免疫細胞，影響免疫功能。研究指出，尿毒症血漿可引發免疫細胞凋亡和其他變化，尤其高分子量成分導致氧化壓力增加和壓力信號通路活化。這些發現顯示免疫細胞對腎臟疾病中蛋白質變化的反應，即尿毒症的免疫蛋白質反應。 PubMed DOI

研究指出，巨噬細胞在急性腎損傷中扮演重要角色。細胞衰老影響免疫細胞，使用抑制細胞衰老的方法可保護腎臟。單細胞RNA测序辨識出巨噬細胞群集，揭示表達細胞衰老基因的關鍵群集。抑制細胞衰老有助於阻止巨噬細胞轉變，進而保護腎臟。這項研究發現新型巨噬細胞亞群，並暗示抑制細胞衰老可透過免疫調節保護腎臟。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病（CKD）與異常發炎有關，可能導致腎臟損傷和心血管疾病。研究指出，在CKD患者中，特定類型的單核細胞（一種白血球）增加，容易引發發炎反應並激活內皮細胞。這些發現揭示了CKD中的發炎機制，也提出了治療的潛在目標。CKD患者的中間單核細胞增加與心血管疾病有關，單核細胞功能異常可能在CKD患者的心血管疾病進展中扮演一定角色。 PubMed DOI