ACKR1基因的變異讓西非血統的人紅血球上沒有Duffy抗原，但血管還是有。動物實驗發現，這會讓腎臟免疫疾病更嚴重，因為會有更多促進纖維化的巨噬細胞跑進腎臟，導致發炎和纖維化加劇。這也說明了為什麼某些族群的腎臟病會比較嚴重。 PubMed DOI

這項研究發現，腎臟集尿管細胞產生的hepcidin蛋白，能保護lactoferrin，預防細胞因鐵死亡（ferroptosis），進而減少缺血性急性腎損傷（AKI）。這作用和hepcidin調節鐵無關，提升細胞內hepcidin可減輕腎損傷、提高小鼠存活率，未來有望成為治療AKI的新方法。 PubMed DOI

鐮刀型紅血球疾病常造成腎臟損傷，像是早期過度過濾、白蛋白尿和腎功能惡化。評估腎功能有困難，遺傳因素如APOL1變異會增加風險。治療包括hydroxyurea、輸血和幹細胞移植，但效果還需更多研究。新藥和腎臟保護療法有潛力，腎臟移植也值得考慮。及早發現和個人化照護很重要。 PubMed DOI

這項研究發現，非洲地區COVID-19重症患者只要住院時有急性腎損傷（AKI），出院後兩年內腎功能惡化、發展成慢性腎臟病（CKD）的風險明顯提高。AKI是腎臟不良結局的重要預警，康復者尤其有AKI病史者，出院後要定期追蹤腎臟健康。 PubMed DOI

這項針對3,331位晚期慢性腎臟病患者的研究發現，中性球百分比與白蛋白比值（NPAR）越高，死亡和心血管疾病風險也越高。NPAR是個簡單又便宜的血液指標，可以反映發炎和營養狀況，建議定期監測，有助於提升CKD患者的治療成效。 PubMed DOI

SIRT1 有助於保護腎臟免於敗血症引發的急性腎損傷，主要是降低發炎、氧化壓力和細胞死亡。動物和細胞實驗都證實，提升 SIRT1 表現能減輕腎臟損傷，未來有機會成為治療 AKI 的新方向。 PubMed DOI

在Dahl鹽敏感大鼠中，缺少免疫受體CD14會讓雌鼠因鹽分導致的高血壓和腎損傷更嚴重，主要是因為巨噬細胞產生的NOX2氧化壓力增加。若同時去除CD14和NOX2，這種惡化就不會發生，證明NOX2是關鍵。骨髓移植和人類腎臟樣本也有類似結果，顯示免疫細胞裡的CD14有保護作用。 PubMed DOI

AKI後，腎小管會出現多倍體細胞，這些細胞和發炎、纖維化有關，會加速AKI惡化成CKD。SPP1蛋白在這過程中扮演關鍵角色。抑制SPP1能減少纖維化，未來針對SPP1或多倍體細胞治療，有望預防AKI變成CKD。 PubMed DOI

這項研究發現，血液中naïve CD8+ T細胞比例較高，會增加罹患慢性腎臟病（CKD）的風險。這結果讓我們更了解CKD的免疫機制，未來有助於早期預防和治療的發展。 PubMed DOI

敗血症是一種危急狀況，每年影響約4900萬人，導致約1100萬人死亡。雖然短期死亡率有所改善，但長期影響，特別是腎臟健康方面，逐漸受到重視。約40%的敗血症患者會出現急性腎損傷（AKI），並有可能發展為慢性腎病（CKD）。腎臟中的巨噬細胞在此過程中扮演重要角色，尤其是在炎症反應中。本篇綜述將探討腎臟巨噬細胞及單核細胞在敗血症AKI中的行為，並討論針對巨噬細胞的治療策略，以減輕敗血症的長期影響。 PubMed DOI

在過去五十年，研究發現免疫系統在高血壓和腎臟損傷中扮演重要角色。人類和動物的研究顯示，免疫細胞及其相關因子會影響血壓並促進腎損傷。先天免疫系統的細胞如單核細胞和巨噬細胞，會引發炎症並導致血壓上升。最近的高通量篩選也找到了新的腎臟和免疫細胞亞群，可能對這些疾病有重要影響。本篇綜述將探討這些免疫細胞及其對腎臟炎症的影響，並檢視免疫系統在腎損傷和高血壓中的臨床意義。 PubMed DOI