這項研究探討急性腎損傷（AKI）的發病率和死亡率上升，重點在表觀遺傳調控及免疫細胞浸潤的角色。透過基因表達數據庫的分析，發現2367個差異表達基因（DEGs），其中1180個上調、1187個下調，與免疫細胞相關的通路尤為突出。此外，識別出十個差異表達RNA甲基化基因（DEMGs），並觀察到八種免疫細胞的浸潤顯著變化。研究結果顯示，IRI可能透過調控相關基因的RNA甲基化機制誘導AKI，為未來的研究和治療提供了新方向。 PubMed DOI

這項研究探討了表觀遺傳變化與非洲血統個體中慢性腎臟疾病（CKD）的關聯，特別是攜帶高風險APOL1基因變異且感染HIV的人。研究分析了119名參與者的血液DNA甲基化譜，找出14個與CKD相關的區域，特別是在SCARB1、DNAJC5B和C4orf50基因中發現強關聯。這些信號也與腎小球過濾率（eGFR）有關，顯示遺傳影響。雖然在APOL1啟動子附近未見顯著甲基化變化，但研究結果顯示需進一步探討DNA甲基化與APOL1變異的腎臟問題之間的關聯。 PubMed DOI

這項研究探討母親在懷孕期間熱量限制對腎臟發育及未來慢性腎病風險的影響。研究發現，熱量限制會改變腎小管前體細胞的DNA甲基化，導致整體甲基化降低及特定基因區域高甲基化，這些變化與染色質可及性增加有關，顯示其在腎臟形成中的重要性。此外，補充美硫氨酸能恢復正常的DNA甲基化模式，強調其在調控腎小管前體細胞表觀遺傳學中的角色。研究指出母親的營養對腎臟健康有長期影響，並建議可能的介入措施以應對早期營養挑戰。 PubMed DOI

這項研究探討了m6A RNA修飾在慢性腎病（CKD）中的重要性。研究發現，病變腎臟的m6A修飾增加，且METTL3的表達上升。重點在於cGAS-STING炎症通路，顯示m6A過甲基化會增強cGAS和STING1的mRNA穩定性，導致蛋白質表達上升，進而引發腎臟炎症和纖維化。實驗中，過表達METTL3及使用缺乏Mettl3的小鼠，顯示減少m6A修飾可減輕炎症和腎損傷。總之，METTL3介導的m6A修飾在CKD的炎症和纖維化中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

腎臟老化受到性別差異、表觀遺傳學影響。研究發現，老化雌性小鼠較雄性有增重、腎臟變化、血清標記改變、組蛋白乙醯轉移酶活性增加。雌性老化小鼠H3甲基化降低，雄性則有較高循環組蛋白3。兩性老化均有腎損傷標記和促炎信號增加。結果顯示腎臟老化受性別特異表觀基因調控。 PubMed DOI

研究指出，在糖尿病腎病中，DNA甲基化變化會影響腎臟功能，尤其是近曲小管。高甲基化與近曲小管功能相關基因有關，而去甲基化則與氧化壓力相關基因有關。特定基因的甲基化水平與腎功能和纖維化呈現相關。這些變化可能導致近曲小管表現型的改變，進而影響糖尿病腎臟的發炎、纖維化和代謝功能。 PubMed DOI

DNA甲基化變化可能導致各種疾病，也可預測哺乳動物的年齡。在ADPKD中，DNA甲基化失調可能加速疾病進展。研究發現，使用去甲基化劑DNMT1可延緩小鼠ADPKD模型的囊腫生長並延長壽命。他們找到兩個新的DNMT1靶基因，PTPRM和PTPN22，在ADPKD相關的信號傳遞中扮演重要角色。對ADPKD患者腎臟DNA甲基化模式的分析顯示加速的表觀老化，並找出可能促成疾病進展的五個基因。 PubMed DOI

這項研究發現，表觀遺傳調控，特別是DNA甲基化，在腎臟纖維化的發展中扮演著關鍵角色。他們觀察到纖維化小鼠腎臟中DNA甲基轉移酶和全局DNA甲基化增加，而這些可以透過DNA甲基轉移酶抑制劑來降低。基因組範圍分析識別出在受阻腎臟中有94個高甲基化基因，包括Hoxa5，由於高甲基化而表現減少。使用抑制劑治療可以恢復Hoxa5的表現並減少纖維化。這一發現在慢性腎臟病患者的人類腎臟活檢中得到證實。進一步在小鼠實驗中證實，Hoxa5通過抑制Jag1和NOTCH信號通路在抑制腎臟纖維化中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

腎臟中染色質的結構對於控制各種過程中的基因表現至關重要。最近的一項研究使用不同技術分析了受糖尿病腎病影響的人類腎臟中的染色質，為我們提供了對表觀遺傳學景觀變化的新見解。 PubMed DOI

腎髓在保持身體平衡中扮演關鍵角色，但成年人腎臟髓質的基因表達和特徵尚未充分研究。一項研究分析了成年人腎臟皮質和髓質的數據，有助於了解腎髓的功能和發育，進而理解腎臟疾病。這些資料可透過表觀基因組瀏覽器門戶進一步研究。 PubMed DOI

DNA損傷若不修復，可能導致癌症等問題。腎臟中的DNA損傷與各種問題有關，甚至腎脈絲症也受影響。研究顯示不同腎細胞對損傷的反應不同。腎臟對DNA損傷的反應涉及修復和預防進一步損害。了解DNA損傷對腎臟毒性和相關疾病的影響至關重要。 PubMed DOI