這項研究發現，心臟受損時會釋放CSRP3蛋白，這個蛋白會被腎臟吸收，導致腎臟纖維化。如果移除CSRP3或阻斷其吸收，能保護腎臟。這揭示心腎症候群的新機制，也有機會成為未來治療的新方向。 PubMed DOI

在健康、無糖尿病的成年人中，視網膜血管較寬和腎功能（GFR）11年內較快下降有關，但明顯的視網膜病變（如微血管瘤、出血）則無關。這代表細微的微血管變化，可能才是腎功能隨年齡流失的主因。 PubMed DOI

研究發現，晚期慢性腎臟病年長患者，血中某些心臟代謝蛋白（像是Receptor-type tyrosine-protein phosphatase S、IGFBP6和Ficolin 2）濃度較高，和腎功能惡化速度較快有關，這些蛋白和組織纖維化、免疫反應有關。這顯示這些生物機制可能影響CKD惡化，但還需要更多研究確認。 PubMed DOI

這項研究分析基因表現，找出四個關鍵基因（ABCC8、ALPI、FGF11、OBP2A），有機會成為末期腎臟病患者血液透析時，預測動靜脈瘻管失敗和心血管疾病的生物標記，尤其在非糖尿病患者中診斷效果更好。研究也發現相關免疫細胞和15種潛在藥物，但還需更多不同族群驗證。 PubMed DOI

這項研究針對超過5萬名糖尿病患者進行基因分析，找出13個與腎功能下降有關的基因區域，其中5個是糖尿病特有。像HIPK3、TRIM5等基因在糖尿病腎病變中表現異常，顯示這些基因可能在糖尿病腎病變扮演重要角色，讓我們更了解其遺傳原因。 PubMed DOI

這項研究用孟德爾隨機化方法發現，腎功能變差（像是血清肌酸酐升高、eGFR降低）會增加靜脈血栓栓塞症（VTE）及其亞型的風險，但慢性腎臟病診斷或尿素氮濃度則沒這關聯。建議腎功能差的人要特別注意VTE的預防和監測，但還需要更多研究來確認原因。 PubMed DOI

**重點整理：** 慢性腎臟病（CKD）會讓FGF23的濃度上升，進而活化FGF receptor 4，導致心臟問題。Fuchs等人發現，這條路徑會在CKD患者心臟還沒出現明顯損傷前，就已經引發早期的心臟粒線體功能障礙和代謝變化，這暗示了CKD患者心臟併發症的一種新機制。 PubMed DOI

脂肪酸結合蛋白4（FABP4）是由脂肪細胞和巨噬細胞產生的脂肪因子，且在腎小球受損的內皮細胞中表現明顯。尿液中FABP4（U-FABP4）水平升高與腎小球損傷及蛋白尿增加有關。研究顯示，660名糖尿病患者中，基線U-FABP4水平與未來腎功能下降及死亡率有關聯。隨訪62個月內，13.6%患者出現腎功能障礙，10%死亡。U-FABP4可作為預測糖尿病患者腎臟問題及整體預後的生物標記。 PubMed DOI

這項研究探討了腎臟生物標記與糖尿病患者慢性腎臟病（CKD）進展及死亡風險的關聯。研究分析了1,256名腎功能減退的糖尿病患者，識別出三個腎臟健康的關鍵維度：全身性炎症與過濾、腎小管功能及腎小管損傷。結果顯示，腎小管功能和損傷分數與CKD進展及死亡風險有顯著關聯，強調這些生物標記在評估腎臟健康的重要性。 PubMed DOI

慢性腎病（CKD）在巴爾德-比德爾症候群（BBS）患者中是一個重要議題，早期診斷和介入對改善預後至關重要。本研究分析了65名BBS患者的腎功能，發現25%的患者估計腎小管過濾率（eGFR）低於60 ml/min每1.73 m²，且年齡與eGFR呈負相關。eGFR的下降與基因突變及高血壓有關，身體質量指數（BMI）也獨立影響腎功能。即使基因突變相同，患者的腎功能仍有顯著差異。研究強調BBS患者面臨較高的腎病風險，未來需進一步探討可調整的風險因素。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是慢性腎病的主要原因之一。最新研究發現，類胰島素生長因子結合蛋白2（IGFBP2）和4（IGFBP4）可能是DKD的潛在生物標記。研究顯示，DKD患者及小鼠的IGFBP2和IGFBP4水準升高，並伴隨補體途徑活化及腎功能惡化。高葡萄糖環境下，這些蛋白在腎小管細胞中增加，進一步影響巨噬細胞的比例，促進補體途徑的活化。雖然直接添加IGFBP2和IGFBP4對腎小管細胞生長無影響，但THP-1細胞的上清液卻能改變其生長，顯示這些蛋白可能透過巨噬細胞促進DKD進展。 PubMed DOI