米蘭高血壓品系（MHS）大鼠是一個重要的模型，用來研究與腎臟鈉鹽重吸收異常有關的遺傳性高血壓。MHS大鼠在三個adducin基因中有突變，並在三個月大時因鈉-氯共轉運蛋白（NCC）活性增加而出現高血壓。研究發現，年輕MHS大鼠在前高血壓階段，亨利氏環粗升支（TAL）中腎外髓鉀通道（ROMK）和鈉-鉀-ATP酶表達上升，顯示出離子轉運蛋白的協調功能，雖然NCC和ENaC的活性會抵消這些影響。 PubMed DOI

這項研究探討不同劑量的liraglutide對自發性高血壓大鼠腎臟的影響，持續30天。結果顯示： - 兩種劑量均減少體重增加。 - 高劑量組尿液排出量和鈉/鉀比率增加。 - 兩種劑量降低尿液中的尿素/肌酸酐比率，但高劑量組血清比率上升。 - 低劑量組的先進蛋白氧化產物減少。 - 高劑量組出現膠原蛋白沉積增加及早期腎損傷標記上升。 - 高劑量組硝酸鹽增加，亞硝酸鹽降低，腎小管過濾率異常增加。 - liraglutide效果與血壓和血糖控制無關。 總結來說，liraglutide對高血壓女性大鼠的腎功能影響與劑量有關，高劑量可能損害腎功能。 PubMed DOI

這項研究探討慢性腎病（CKD）如何影響身體在進食後處理鈉和鉀的能力，特別是餐後高鉀血症的風險。研究比較了有腎損傷的老鼠與健康老鼠在利尿劑和鉀負荷下的反應。主要發現包括：5/6腎切除老鼠對氫氯噻嗪的鉀排泄反應降低，急性鉀負荷下其鈉和鉀排泄量低於健康組，導致血漿鉀和醛固酮增加。此外，鉀負荷改變了與鈉和鉀處理相關的特定蛋白質，顯示CKD損害了排泄鉀的能力，增加了高鉀血症的風險。 PubMed DOI

最近研究發現，SLC5A2/SGLT2 抑制劑如 empagliflozin，即使在沒有明顯白蛋白尿的情況下，對非糖尿病慢性腎病（CKD）有腎臟保護作用。研究顯示，empagliflozin 能減少高脂飲食小鼠的腎小管脂毒性、炎症及纖維化，並降低腎小球內壓，改善白蛋白重吸收及自噬需求。這些結果顯示，改善自噬可能是其腎臟保護的關鍵機制。 PubMed DOI

最新研究指出，早期糖尿病腎病變的白蛋白尿主要是因為腎小管功能改變，而非腎小球損傷。研究開發了大鼠近曲小管中白蛋白處理的數學模型，探討過濾過度、肥大和減少白蛋白受體等因素對DN中白蛋白吸收和排泄的影響。模型預測，葡萄糖誘導的利尿對白蛋白排泄影響不大，但白蛋白受體下調和過濾過度會增加DN中的白蛋白排泄。治療方法可能會影響DN中的白蛋白排泄，例如鈉葡萄糖共轉運蛋白2抑製劑和血管緊張素II受體拮抗劑。 PubMed DOI

empagliflozin是一種SGLT2i，可降低高血壓大鼠的血壓，但對正常血壓大鼠無效。它影響了腎臟中的鈉運輸蛋白，對不同大鼠有不同作用。結合另一種藥物可以降低正常血壓大鼠的血壓。這些結果顯示，組合不同鈉運輸蛋白的效應可能有助於SGLT2i在高血壓治療中的效果。 PubMed DOI

這項研究探討了T細胞對高血壓大鼠腎臟健康的影響。他們使用缺乏T細胞的大鼠來分離T細胞對高血壓的影響。儘管血壓水平相似，沒有T細胞的大鼠卻有較低的尿液白蛋白水平。研究發現，腎損傷更受高血壓的影響，而不是T細胞。然而，T細胞仍在尿白蛋白的進展中扮演一定角色。 PubMed DOI

高血壓性腎病（HN）是一種導致末期腎臟疾病的複雜疾病。研究人員利用系統生物學方法，分析了患有HN的大鼠模型不同腎區的蛋白質組。他們識別出關鍵途徑，如蛋白質降解的蛋白體體系和嘌呤及氨基酸代謝的代謝紊亂。這項研究揭示了HN的分子機制，暗示可能涉及代謝錯誤。需要進一步的實驗驗證。 PubMed DOI

ALMS1基因突變會導致Alström綜合症，造成肥胖、胰島素抵抗和腎臟問題。ALMS1存在於腎臟細胞中，影響重要的運輸蛋白活性和小球管反應。研究指出，ALMS1缺失會增加小球管反應敏感性，導致高血壓、腎功能下降和蛋白尿。這些結果凸顯了ALMS1在腎臟功能調控中的重要性。 PubMed DOI

腎臟的神經調節對血壓控制至關重要，研究指出，腎臟神經的不同作用會影響血壓。缺乏ET_B受體的大鼠研究顯示，可能導致高血壓，顯示ET_B受體在高鹽飲食下調節腎臟神經活性的重要性。 PubMed DOI

HFpEF是一種心臟衰竭，常見於肥胖、高血壓、糖尿病和腎臟疾病患者。研究指出，肥胖和高血壓可能影響腎功能，尤其在雄性ZSF1大鼠中更為明顯。高血壓加劇了腎功能問題。這項研究強調了HFpEF、共病狀況和ZSF1大鼠腎臟疾病之間的關聯。 PubMed DOI