這項研究發現，在2腎1夾小鼠高血壓模型中，刪除腎臟集尿管的PRR基因能減輕高血壓和腎損傷，原因和腎臟內renin濃度下降及鈉通道活性降低有關。結果顯示，集尿管PRR會促進腎臟RAS活性和鈉再吸收，導致高血壓和腎損傷。 PubMed DOI

這項研究發現，急性腎損傷時，腎小管細胞內的三酸甘油酯會增加，和LRP1蛋白表現上升有關。阻斷LRP1能減少腎損傷和脂肪堆積。細胞實驗也證實，LRP1會促進脂肪累積和細胞損傷。抑制LRP1有機會成為治療急性腎損傷的新方向。 PubMed DOI

這項研究發現，老鼠長期吃輕微鹽分雖然沒讓血壓升高或腎臟受損，但已經改變腎臟內蛋白質表現，並減少重要腎臟蛋白UMOD的排泄，顯示腎臟在還沒受損前就有早期適應反應，這有助了解鹽分如何影響腎臟健康，並提供未來治療方向。 PubMed DOI

在Dahl鹽敏感大鼠中，缺少免疫受體CD14會讓雌鼠因鹽分導致的高血壓和腎損傷更嚴重，主要是因為巨噬細胞產生的NOX2氧化壓力增加。若同時去除CD14和NOX2，這種惡化就不會發生，證明NOX2是關鍵。骨髓移植和人類腎臟樣本也有類似結果，顯示免疫細胞裡的CD14有保護作用。 PubMed DOI

雖然SGLT2負責大部分腎臟葡萄糖再吸收，但抑制它只會減少約一半的再吸收。研究發現，SGLT2被抑制後，SGLT1表現區段會變長，補償性地再吸收更多葡萄糖，減少尿糖流失，這也解釋了SGLT2抑制劑的尿糖效果沒預期那麼明顯。 PubMed DOI

慢性腎血管疾病會讓腎臟修復細胞（STCs）支持血管新生的能力變差，主要是因為特定microRNA改變了細胞內血管相關基因的表現。調整這些microRNA後，STCs的促血管新生功能能在實驗中恢復，未來有望成為改善RVD腎臟修復的新方法。 PubMed DOI

這項研究探討腎動脈狹窄（RAS）對豬隻散佈管狀細胞（STCs）的影響，發現RAS會改變與內質網（ER）壓力相關的基因表達。經過10週的處理後，研究顯示RAS導致腎功能障礙，並使25個基因上調、30個基因下調。RAS-STCs經歷ER壓力增加，並影響修復受損腎細胞的能力。抑制ER壓力可改善其支持人類管狀上皮細胞存活的能力，顯示RAS可能限制STCs的修復功能。 PubMed DOI

這項研究探討不同鹽分飲食對接受candesartan治療的老鼠腎功能影響。結果顯示，低鹽飲食會導致腎功能受損，血清肌酸酐上升，且尿液外泌體中的特定標記（如NHE3、NKCC2等）在腎損傷前就已變化，可能成為早期指標。相對地，適度的高鹽飲食能改善腎功能，逆轉低鹽飲食的負面影響。總之，鹽分限制可能引發可逆的腎損傷，而尿液外泌體標記可用於早期檢測。 PubMed DOI

腎微血管損傷在高血壓引起的腎病患者中相當普遍。研究發現，適配蛋白p66Shc在高血壓大鼠中影響腎微血管反應。本研究探討硫異構體A2（SHetA2）是否能調節p66Shc，並改善腎微血管反應性，減少腎損傷。結果顯示，SHetA2能有效恢復鹽敏感大鼠的腎微血管反應，且慢性治療可防止腎功能下降，對雄性大鼠效果更明顯。這表明SHetA2在治療高血壓引起的腎損傷上具有潛力。 PubMed DOI

本研究探討肌肽補充對TGRNeph-hAT1轉基因大鼠腎臟疾病的影響，特別是性別差異下的局灶性節段性腎小管硬化（FSGS）。結果顯示，雄性大鼠在年輕時期肌肽系統成分表達較低，隨著年齡增長出現顯著腎小球肥大及白蛋白尿。雖然肌肽補充能減少腎小球肥大，但對白蛋白尿及腎纖維化無改善，且影響腎素-血管緊張素系統的表達。未來需進一步研究以確認這些變化的因果關係。 PubMed DOI

低腎元數量與慢性腎病（CKD）及高血壓風險增加有關。為了研究腎元不足的影響，我們創建了一種新型近交大鼠模型（HSRA大鼠），其中75%的後代僅有一個腎臟。研究顯示，這些大鼠的腎元數量減少約20%，並在18個月時出現顯著的蛋白尿，顯示CKD風險增加。透過甲基化測序、單核RNA測序及蛋白質組學分析，我們發現多個基因及366個差異表達的蛋白質，特別是Deptor和Amdhd2基因，可能在腎臟發育中扮演重要角色，未來可用於改善腎元健康及減緩腎病進展。 PubMed DOI