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How high blood sugar damages kidney function over time - The Indian Express
高血糖如何隨著時間損害腎功能
🕗 2024-11-22T11:15:28+00:00 新聞連結

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糖尿病與腎臟併發症的關聯已被證實,但前期糖尿病及胰島素抵抗對腎功能的影響仍不明朗。這主要是因為前期糖尿病的定義不一致,以及大型研究結果的變化。前期糖尿病可能涉及炎症和神經內分泌過度活化,導致腎小球過濾率改變。現有的治療方法如二甲雙胍和SGLT2抑制劑,對有腎損傷跡象的前期糖尿病患者可能有幫助。本文旨在整合證據,探討前期糖尿病與慢性腎病進展的關聯。 PubMed DOI

最近研究發現,SLC5A2/SGLT2 抑制劑如 empagliflozin,即使在沒有明顯白蛋白尿的情況下,對非糖尿病慢性腎病(CKD)有腎臟保護作用。研究顯示,empagliflozin 能減少高脂飲食小鼠的腎小管脂毒性、炎症及纖維化,並降低腎小球內壓,改善白蛋白重吸收及自噬需求。這些結果顯示,改善自噬可能是其腎臟保護的關鍵機制。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DKD)是糖尿病患者常見的併發症,會導致末期腎病(ESRD)。其主要原因包括慢性高血糖、氧化壓力和炎症。早期診斷很重要,通常透過尿白蛋白排泄和腎小球過濾率(eGFR)來評估。治療重點在於控制血糖和血壓,並使用腎臟保護藥物,如ACE抑制劑和SGLT2抑制劑。雖然已有進展,但DKD仍是ESRD的主要原因,需持續研究新療法和生物標記。 PubMed DOI

糖尿病腎病的根本原因尚不明朗,因此新見解對預防至關重要。雖然高血糖和高血壓是已知風險因素,但發病率上升顯示還需探討其他因素。本研究發現,長期升高的血漿胰高血糖素水平與腎功能變化有關。使用小鼠模型,活化胰高血糖素信號的小鼠出現腎臟病理變化,反之則效果相反。RNA測序顯示,活化受體的小鼠在脂肪酸代謝等基因表達上有顯著變化,顯示胰高血糖素受體信號可能成為糖尿病治療的新目標。 PubMed DOI

這項研究探討糖尿病患者在接受腹膜透析期間,血糖控制與殘餘腎功能下降的關聯。研究分析了80名患者在前兩年PD的數據,發現較高的糖化血紅蛋白(HbA1c)水平與腎功能快速下降及因液體過多導致的技術失敗風險增加有關。具體來說,HbA1c每增加一個單位,腎功能下降速度加快,無尿及液體過載的風險顯著上升。這顯示血糖控制不佳對患者的腎功能和液體管理有負面影響。 PubMed DOI

糖尿病腎病是導致慢性腎病惡化的重要原因之一,治療費用高昂,如透析或移植。治療效果有限,因為對病因了解不夠。氧化壓力在疾病發展中扮演關鍵角色,將高血糖與血管問題聯繫起來。即使控制血糖,DKD仍可能持續存在。針對氧化壓力的治療方法顯示一定效果,未來研究方向值得探討。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病(CKD)是嚴重病症,增加罹患其他疾病及死亡風險,尤其對糖尿病患者更為嚴重。除了控制血糖外,預防及治療CKD以減緩病情進展至關重要。新型糖尿病藥物如SGLT2抑制劑和GLP1受體激動劑,不僅能降血糖,還有保護腎臟效果。對於糖尿病且有CKD或心臟風險者,建議使用這些藥物。其他糖尿病藥物也有腎臟保護效果,值得進一步研究。 PubMed DOI

糖尿病腎病是導致末期腎病變的主因之一,全球患病率逐漸增加。氧化壓力在病因中扮演關鍵角色,與線粒體和NAD(P)H氧化酶等因素互動。氧化壓力和發炎是DKD的交織原因和結果。活性氧物種影響各種細胞過程,表觀遺傳修飾可影響氧化壓力水平。治療氧化壓力有助減緩DKD進展,未來研究應提升早期診斷和開發更有效治療方案。 PubMed DOI

2型糖尿病患者若有慢性腎臟疾病,可能會導致嚴重健康問題和早逝。建議控制血糖、血壓和膽固醇,但仍有腎臟疾病進展和心臟問題的風險。新的建議提倡使用特定藥物改善腎臟和心臟健康。初級保健提供者和專科醫師需合作,才能改善患者結果。本文討論了降低心血管和腎臟疾病風險的先進治療方法,並強調早期檢測和治療的重要性。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin如何在糖尿病小鼠中保護腎臟免受損傷。dapagliflozin治療降低了糖尿病小鼠腎臟中的氧化壓力和內質網壓力。它還改善了足細胞功能並減少了腎損傷標誌。dapagliflozin的保護作用可能與降低HMGB1表達和恢復腎臟中的自噬有關。 PubMed DOI

糖尿病是導致慢性腎臟疾病的主要原因,特別是糖尿病腎病在患者中佔很大比例。當DKD發展成末期腎臟疾病時,患者可能會遇到像燒傷的高血糖併發症。低血糖在腎臟病患者中很常見,甚至非糖尿病患者也可能加重心血管問題。研究指出,適度的血糖控制或許有助於改善DKD患者的存活率,但仍需進一步研究以確定最佳血糖控制目標。鑒於這些患者高風險,有效管理血糖問題至關重要。 PubMed DOI