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Suppression of renal crystal formation, inflammation, and fibrosis by blocking oncostatin M receptor β signaling - Nature.com
透過阻斷oncostatin M受體β信號來抑制腎臟結晶形成、發炎和纖維化
🕗 2024-11-22T00:36:15+00:00 新聞連結

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EW-7197是一種強效的口服ALK5抑制劑,研究其對TGF-β1誘導的腎纖維化影響。使用3D腎纖維化晶片模型和小鼠模型,發現EW-7197能顯著降低α-SMA的表達,並逆轉TGF-β對角蛋白8的影響。它還能改善血管生成,降低TGF-β的信使RNA水平,並調整多種細胞因子的表達。在順鉑誘導的腎纖維化小鼠中,EW-7197有效減少腎纖維化,顯示出其潛在的治療效果。 PubMed DOI

這項研究探討了黃酮醇對腎纖維化的影響及其可能的分子機制。透過網絡藥理學,研究者找到了黃酮醇的潛在靶點,並建立了相關的蛋白質互作網絡。實驗結果顯示,黃酮醇能顯著改善小鼠的腎功能,減少組織損傷,並降低氧化壓力。它還能提升腎組織中Trx-1的表達,抑制JNK/Cx43信號通路。在HK-2細胞中,黃酮醇也能減少氧化壓力和細胞凋亡。總之,黃酮醇顯示出作為腎纖維化治療劑的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了obeticholic acid (OCA) 對敗血症引起的急性腎損傷 (SAKI) 的潛在腎保護效果。研究發現,敗血症會引發炎症反應,導致線粒體損傷和氧化壓力。OCA作為法尼醇X受體 (FXR) 的激動劑,能透過減少促炎因子如IL-1β和NLRP3來抑制炎症,並減輕線粒體損傷。結果顯示,OCA可能成為治療SAKI的一個有前景的選擇,針對炎症和線粒體功能障礙的機制。 PubMed DOI

糖尿病腎病是糖尿病患者常見的嚴重併發症,可能導致末期腎病變。研究指出,紅花中的奧利多寧對抗DN有保護效果,能減少發炎。實驗證實奧利多寧能改善腎功能、減少纖維化,並逆轉高血糖對腎細胞的傷害。抑制β-連接蛋白也有類似效果,結合使用更有益。奧利多寧可能成為治療DN腎小管間質纖維化的新方法。 PubMed DOI

急性腎損傷(AKI)是狼瘡性腎炎的嚴重併發症,預後不佳。研究發現,在患有狼瘡性腎炎的小鼠中,治療抑制STAT3活化可改善腎功能並減少發炎。結合使用FLLL32和甲基泼尼松來瞄準STAT3可能是未來治療的有效策略,適用於患有AKI的狼瘡性腎炎患者。 PubMed DOI

Iguratimod是新藥,可治風濕性關節炎,也有可能對肺部和皮膚有影響。研究發現,對腎阻塞小鼠的腎臟纖維化有幫助,顯示Iguratimod或許是治療腎臟疾病的潛力藥物。 PubMed DOI

腎臟纖維化是慢性腎臟病常見現象,但原因尚不明。研究發現CXCR7在這扮演重要角色。在腎臟損傷模型中,CXCR7表達減少。增加CXCR7可保護免受EMT影響,減少腎臟纖維化。細胞研究顯示,CXCR7可降低β-連接蛋白活性,減少纖維化標誌物,緩解TGF-β1誘導的變化。這些結果顯示,CXCR7可能是治療腎臟纖維化的潛在治療靶點。 PubMed DOI

研究發現利用IL37b可能有助於治療ADPKD,減少囊腫負擔,並未增加巨噬細胞數量。IL37b可調控干擾素信號通路,阻斷則會增加囊腫數量。這結果顯示IL37b可能成為治療ADPKD的方法。 PubMed DOI

研究發現CCR4和CCL17在免疫介導性新月形腎小球腎炎中扮演重要角色,可能成為治療靶點。通過中和CCL17和使用Ccl17基因缺陷小鼠,可以改善腎損傷和Treg細胞招募,顯示針對CCR4-CCL17軸可能是治療cGN的有效方法。 PubMed DOI

在一項使用小鼠腎損傷模型的研究中,發現科爾西汀治療能夠減少腎臟的發炎和纖維化。科爾西汀的作用機制是通過抑制微管聚合和卡斯帕斯-1的活化,從而降低腎臟的發炎和纖維化。這表明科爾西汀可能是慢性腎臟疾病的一種潛在新療法。 PubMed DOI

腎纖維化是慢性腎病的主要因素,與細胞外基質和炎症細胞的積聚有關,會導致腎功能受損。研究發現,氧化壓力會加速慢性腎病的進展。Fisetin是一種具抗氧化、抗炎和抗老化特性的類黃酮,研究評估其在小鼠單側輸尿管阻塞模型中的抗纖維化效果。結果顯示,fisetin能減少腎纖維化,並抑制促纖維化的M2巨噬細胞積聚,顯示其作為新型治療選擇的潛力。 PubMed DOI