糖尿病腎病（DKD）是糖尿病常見的併發症，會導致腎纖維化和末期腎病。由於目前治療選擇有限，加味清心蓮子飲（QISD）引起了關注。本研究探討QISD對DKD中腎小管上皮細胞間質轉化（EMT）的影響及其機制。結果顯示，QISD能改善小鼠的血糖、體重及腎病理，並透過抑制JMJD1C來減少EMT進程。這表明QISD在DKD治療中具有潛力，並針對特定分子通路發揮作用。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DN）是糖尿病的一種嚴重併發症。研究顯示，利拉魯肽（liraglutide）這種GLP-1受體激動劑能減少糖尿病引起的腎臟損傷，但其具體機制尚不明確。我們創建了糖尿病大鼠模型，評估了多項健康指標，並觀察腎組織變化。結果顯示，利拉魯肽能減少與DN相關的氧化壓力和細胞外基質沉積，並透過促進NRF2在腎小管細胞中的核轉位來保護腎臟。使用NRF2抑制劑則會抵消其保護效果，顯示NRF2的重要性。 PubMed DOI

這項研究探討淋巴血管生成在糖尿病腎病（DKD）相關的腎間質纖維化（RIF）中的角色，並分析了藥物'empagliflozin'的影響。研究指出，VEGF-C/VEGFR-3途徑驅動的淋巴血管生成會透過增強炎症反應促進RIF。高葡萄糖水平刺激淋巴血管生成，而腎小管上皮細胞（TECs）在此過程中扮演關鍵角色。研究發現'empagliflozin'能抑制VEGF-C/VEGFR-3信號通路，減少淋巴血管生成，對管理這些病症具有潛在治療效果。 PubMed DOI

這項研究探討了m6A RNA修飾在慢性腎病（CKD）中的重要性。研究發現，病變腎臟的m6A修飾增加，且METTL3的表達上升。重點在於cGAS-STING炎症通路，顯示m6A過甲基化會增強cGAS和STING1的mRNA穩定性，導致蛋白質表達上升，進而引發腎臟炎症和纖維化。實驗中，過表達METTL3及使用缺乏Mettl3的小鼠，顯示減少m6A修飾可減輕炎症和腎損傷。總之，METTL3介導的m6A修飾在CKD的炎症和纖維化中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

這項研究探討了liraglutide對糖尿病腎病中炎症和纖維化的影響，特別是針對小管細胞的TLR4/MyD88/NF-kappaB信號通路。體外實驗顯示，liraglutide能顯著降低該通路的活化及炎症因子水平。聯合使用TLR4抑制劑並未進一步增強效果，顯示liraglutide的作用與TLR4信號相關。體內研究中，糖尿病小鼠經八週治療後，腎小球損傷改善，炎症和纖維化減少。總體而言，研究指出TLR4/MyD88/NF-κB通路在糖尿病腎病中扮演關鍵角色，而liraglutide可透過下調此通路來減輕病情。 PubMed DOI

RNA上的m6A化學修飾在慢性腎臟疾病中扮演重要角色，影響炎症和纖維化。研究指出，CKD患者腎臟中m6A修飾和METTL3表達增加，對cGAS-STING途徑產生影響。動物模型研究顯示，針對m6A修飾的治療有望減少炎症和腎臟纖維化。 PubMed DOI

研究指出，腎小管上皮細胞損傷在糖尿病腎病進展中扮演關鍵角色，脂毒性是促成因素之一。研究人員通過分析人體組織樣本基因表達數據，以及處理棕櫚酸的腎細胞實驗，確定 LAPTM5 可能是 DKD 的潛在生物標記。進一步研究發現，在 DKD 患者中 LAPTM5 表達增加，並與臨床參數相關。研究支持 LAPTM5 在 DKD 相關發炎中的作用，沉默 LAPTM5 可減少細胞中炎症因子，顯示其可能是治療 DKD 的潛在靶點。這一發現為針對性干預管理 DKD 開辟新途徑。 PubMed DOI

研究發現糖尿病藥物linagliptin對大鼠因他克莫司引起的腎損傷有保護效果，可能透過調節信號通路和抑制EMT來降低損傷和纖維化。linagliptin對慢性腎損傷可能有保護作用，與血糖無關。 PubMed DOI

研究發現長非編碼RNA MEG3在糖尿病腎病中扮演重要角色，通過調節細胞損傷、細胞外基質積聚和發炎。MEG3與微小RNA miR-23c互動來調節LIN28B的表達，這有助於了解糖尿病腎病的發展機制。 PubMed DOI

研究發現CASC2可幫助減緩糖尿病腎病進展，抑制腎臟發炎和纖維化，調控M1巨噬細胞極化，透過與MEF2C互動減輕腎損傷，可能成為治療腎間質纖維化的潛在靶點。 PubMed DOI

研究發現一種名為MEG3-205的長非編碼RNA在糖尿病腎病中扮演重要角色，可能成為治療的新途徑。研究指出，MEG3-205在糖尿病腎臟組織和處理高糖化終產物的細胞中表達增加，過度表達會導致發炎和纖維化加劇。進一步實驗證實，敲除MEG3-205可改善小鼠的腎臟問題。 PubMed DOI