Long Non-coding RNA NEAT1 , NOD-Like Receptor Family Protein 3 Inflammasome, and Acute Kidney Injury.
長非編碼 RNA NEAT1、NOD樣受體家族蛋白 3 炎症小體與急性腎損傷。 J Am Soc Nephrol 2024-08-01

這項研究探討了長非編碼RNA NEAT1 在急性腎損傷 (AKI) 中的角色，涵蓋人類和小鼠模型。結果顯示，NEAT1 在 AKI 案例中上升，且人類在恢復後會回到基線。動物實驗中，降低 NEAT1 水平能保護腎功能並減少炎症。研究還發現，脂多醣 (LPS) 透過 TLR4/NF-κB 信號通路提升 NEAT1 表達，並激活炎症反應。總的來看，NEAT1 在 AKI 中可能扮演致病角色，針對 NEAT1 的治療策略或許能有效管理 AKI。 PubMed DOI

Pseudogene GSTM3P1 derived long non-coding RNA promotes ischemic acute kidney injury by target directed microRNA degradation of kidney-protective mir-668.
來源於偽基因 GSTM3P1 的長非編碼 RNA 透過靶向微小 RNA 降解腎臟保護性 mir-668 促進缺血性急性腎損傷。 Kidney Int 2024-07-29

這項研究發現了一種新型長非編碼RNA（lncRNA）GSTM3P1，與缺血性急性腎損傷（AKI）有關。GSTM3P1能促進腎臟保護性微RNA mir-668的降解，並在缺氧情況下上調。過度表達GSTM3P1會增加腎小管細胞凋亡，但mir-668能拯救這一過程。特異性敲除gstm2-ps1可改善小鼠的腎功能，減少損傷。研究顯示，使用gstm2-ps1的siRNA可減少凋亡，顯示GSTM3P1在腎臟疾病治療中的潛力。 PubMed DOI

H-151 attenuates lipopolysaccharide-induced acute kidney injury by inhibiting the STING-TBK1 pathway.
H-151 通過抑制 STING-TBK1 途徑減輕脂多糖誘導的急性腎損傷。 Ren Fail 2024-06-10

研究發現新藥H-151對敗血症腎損傷有正面影響，改善腎功能、減少發炎反應、提高存活率，並降低腎臟細胞凋亡。這項研究有助於治療敗血症腎損傷，並對未來藥物研發提供重要參考。 PubMed DOI

LncRNA GABPB1-IT1 is upregulated in ischemia-induced acute kidney injury and downregulates miR-204-5p to promote hypoxia-induced human renal proximal tubular epithelial cell apoptosis.
LncRNA GABPB1-IT1 在缺血誘導的急性腎損傷中上調，並下調 miR-204-5p 以促進缺氧誘導的人腎近曲小管上皮細胞凋亡。 Kidney Blood Press Res 2024-06-02

研究發現GABPB1-IT1在AKI患者中表達增加，可能透過甲基化影響miR-204-5p表達，導致細胞凋亡惡化腎損傷。GABPB1-IT1過度表達加劇損傷，而miR-204-5p則有保護效果。 PubMed DOI

Long Non-coding RNA Neat1, NLRP3 Inflammasome, and Acute Kidney Injury.
長非編碼RNA Neat1、NLRP3炎症小體和急性腎損傷。 J Am Soc Nephrol 2024-04-30

急性腎損傷（AKI）常見於住院病人，死亡率高。發炎是AKI的關鍵，長非編碼RNA（lncRNAs）能調節發炎。研究指出lncRNA Neat1在AKI中扮演重要角色，減少Neat1可保護腎功能，減少發炎反應。Neat1結合Rack1會激活NLRP3炎症小體，增加發炎。總結來說，針對Neat1或許有助於緩解AKI。 PubMed DOI

FTO attenuates TNF-α-induced damage of proximal tubular epithelial cells in acute pancreatitis-induced acute kidney injury via targeting AQP3 in an N6-methyladenosine-dependent manner.
FTO透過以N6-甲基腺苷依賴方式針對AQP3，減輕急性胰臟炎誘導的急性腎損傷中TNF-α對近曲小管上皮細胞的損害。 Ren Fail 2024-03-09

研究探討了FTO和AQP3在急性腎損傷中的作用，結果顯示FTO過度表達可保護細胞免受損傷，透過調節AQP3水平達成。FTO負調節AQP3並穩定其，緩解細胞損傷。 PubMed DOI

Nanoparticles transfected with plasmid-encoded lncRNA-OIP5-AS1 inhibit renal ischemia-reperfusion injury in mice via the miR-410-3p/Nrf2 axis.
奈米粒子轉染質體編碼的 lncRNA-OIP5-AS1 通過 miR-410-3p/Nrf2 軸抑制小鼠腎缺血再灌注損傷。 Ren Fail 2024-03-03

脂質體和聚多巴胺製成的奈米結構對治療腎細胞癌有潛力。研究發現，lncRNA-OIP5-AS1@PDA奈米粒子（POP-NPs）可逆轉腎缺血/再灌注損傷，通過調節miR-410-3p、Nrf2/HO-1和炎症標誌等因子。這項研究為急性腎損傷的靶向治療提供了新思路。 PubMed DOI

Astragalus polysaccharide promotes autophagy and alleviates diabetic nephropathy by targeting the lncRNA Gm41268/PRLR pathway.
黃芪多醣通過作用於 lncRNA Gm41268/PRLR 途徑，促進自噬並緩解糖尿病腎病變。 Ren Fail 2023-11-27

黃芪多醣（APS）來自黃芪草，對腎臟有保護作用，特別對糖尿病腎病（DN）有益。研究發現，APS能降低蛋白質水平和血糖，改善腎損傷，增強自噬作用，減少纖維化。新研究指出，APS透過調節特定蛋白質誘導自噬並減少纖維化，對抑制PRLR有助於增強保護作用。總結來說，APS對DN的好處是透過Gm41268/PRLR途徑，為中草藥治療DN提供新見解。 PubMed DOI

Ablation of Long Noncoding RNA Hoxb3os Exacerbates Cystogenesis in Mouse Polycystic Kidney Disease.
長非編碼RNA Hoxb3os 切除會加重小鼠多囊性腎病的囊腫生成。 J Am Soc Nephrol 2024-02-10

長非編碼RNA（lncRNAs）在發育和疾病中扮演重要角色，成為潛在藥物靶點。研究發現Hoxb3os在常染色體優勢性多囊腎病（ADPKD）中下調，影響mTOR/Akt途徑，可能成為治療ADPKD的標靶。 PubMed DOI

LncRNA PMS2L2 Is Downregulated in Sepsis-Induced Acute Kidney Injury and Inhibits LPS-Induced Apoptosis of Podocytes.
LncRNA PMS2L2 在脓毒症誘導的急性腎損傷中下調，並抑制LPS誘導的足細胞凋亡。 Kidney Blood Press Res 2024-04-12

研究指出，長非編碼RNA PMS2L2在敗血症中扮演重要角色，有助於抑制炎症反應。在敗血症誘導的急性腎損傷患者中，PMS2L2和miR-21表達較低。PMS2L2過度表達可促進miR-21表達並減少miR-21基因的甲基化。兩者均可減少LPS誘導的細胞凋亡，且合併過度表達時效果更佳。 PubMed DOI

SENP3 Aggravates Renal Tubular Epithelial Cell Apoptosis in Lipopolysaccharide-Induced Acute Kidney Injury via deSUMOylation of Drp1.
SENP3透過去SUMO化Drp1，在脂多醣誘導的急性腎損傷中加重腎小管上皮細胞凋亡。 Kidney Dis (Basel) 2022-12-06

敗血症可能導致危急病患出現急性腎損傷，但導致這種情況的機制尚未完全了解。這項研究探討了SEN P3在脂多醣誘導的敗血症AKI模型中的作用，SEN P3是參與細胞訊號傳遞的蛋白質。研究發現，SEN P3在LPS誘導的AKI小鼠腎組織和體外處理LPS的腎細胞中表達增加。調節SEN P3可影響細胞凋亡，進而影響細胞的存活狀態。 PubMed DOI

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