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Kidney Damage Caused by Blood Pressure Drugs Explained - UVA Health Newsroom
高血壓藥物造成的腎臟損傷解釋
🕗 2024-11-18T15:59:31+00:00 新聞連結

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這篇評論探討高血壓、老化等因素與腎小管硬化的關聯,特別是透明變性和入球小動脈中層增厚等變化,這些都可能影響腎臟的自我調節,導致腎小球損傷及高血壓。研究顯示,入球小動脈的擴張與狹窄共存,需針對腎小球高血壓或缺血進行個別化降壓治療。最新臨床試驗指出,結合腎素-血管緊張素系統抑制劑與鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑,能更有效減緩腎功能下降。了解系統性血壓與入球小動脈病變的互動,對優化CKD患者的治療策略至關重要。 PubMed DOI

這項研究探討了長期累積血壓負荷對健康韓國成年人發展慢性腎臟病(CKD)風險的影響。研究分析了5,221名腎功能正常的參與者數據,發現較高的累積收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP)負荷與CKD風險增加有關。具體來說,SBP的危險比為1.23,DBP為1.14,顯示累積負荷較高者發展CKD的風險幾乎是無負荷者的兩倍。這項研究強調,即使血壓正常,高累積血壓負荷仍可能增加CKD的風險。 PubMed DOI

這項研究探討血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEIs)和血管緊張素 II 受體阻斷劑(ARBs)對長期 COVID 患者的腎臟健康及死亡率的影響。研究分析了 18,168 名長期 COVID 患者和 181,680 名非長期 COVID 患者。結果顯示,ACEI/ARB 的使用對急性腎損傷或慢性腎病風險無顯著影響,但在非長期 COVID 使用者中,顯示出降低全因死亡率的效果。相對地,長期 COVID 與腎臟問題及死亡率風險增加有關。總結來說,ACEI/ARB 治療不會增加腎臟疾病風險,但長期 COVID 本身則會提高相關風險。 PubMed DOI

癌症、高血壓和腎臟疾病之間有密切關係。了解癌症藥物如何影響血壓和腎臟對確保癌症治療不中斷至關重要。一些癌症藥物可能通過相似的途徑導致高血壓、尿液中的蛋白質和腎損傷。針對血管內皮生長因子途徑的藥物特別與高血壓和蛋白尿有關,停藥後這些問題可能是可逆的。在癌症治療期間,監測血壓和腎功能、管理高血壓並及時處理任何腎臟問題是必要的。建議定期檢查血壓並密切關注腎臟問題的徵兆。如果出現嚴重高血壓或腎臟問題,可能需要暫時停止癌症藥物。患有慢性腎臟疾病和與癌症相關的高血壓的患者可能受益於特定的降壓藥物。在這些患者中,醫療保健提供者之間的合作至關重要,以確保最佳護理。 PubMed DOI

達帕格列酮是一種藥物,可以降低2型糖尿病患者的血壓。研究發現,使用達帕格列酮的慢性腎臟病患者,無論有無糖尿病,都能有效降低舒張壓。對於伴有蛋白尿的CKD患者,達帕格列酮對腎臟和心血管有益,不論基線血壓水平如何。 PubMed DOI

研究發現CKD患者較低腎功能易導致嚴重ADR,包括急性腎損傷和出血,需住院治療,甚至死亡。開立處方給CKD患者時,特別是高風險藥物如抗血栓劑,監控腎功能至關重要。 PubMed DOI

這項研究探討了舒張壓(SBP)與慢性腎臟疾病(CKD)風險之間的關聯,並使用統計模型進行分析。他們分析了近20萬名腎功能正常的韓國成年人的數據。結果顯示,較高的舒張壓與在5年內發展CKD的風險增加有關。這項研究暗示著控制高血壓可能有助於預防擁有健康腎臟的個人罹患CKD。 PubMed DOI

SPRINT試驗指出強化降壓治療可能增加急性腎損傷風險,但對長期腎功能影響尚不明確。初期可能導致腎功能下降,尤其對無慢性腎臟疾病者。然而,隨著時間推移,這種影響可能減弱。總體而言,強化降壓治療可能與腎臟事件風險增加相關。 PubMed DOI

急性腎損傷(AKI)是腎臟突然功能下降的情況,可能有多種原因。藥物引起的AKI可能來自多種因素,如血流改變、發炎、結晶形成和肌肉分解。一位42歲患有高血壓和糖尿病的女性,在被狗咬後,腎功能下降與使用tirzepatide有關。停止使用該藥物、輸液治療和監測改善了她的腎功能。這個案例強調了認識藥物引起的AKI的重要性,即使症狀看似無關,也需要監測和研究GLP-1受體激動劑等藥物副作用的必要性。 PubMed DOI

這項研究探討了在進行強化降血壓治療期間,急性估計腎小球過濾率(GFR)下降對患者結果的影響。他們發現,eGFR下降超過15%與腎臟結果風險較高有關,無論患者屬於強化或一般血壓控制組。這表明,eGFR顯著下降可能表示不良結果風險較高。 PubMed DOI

DNA損傷若不修復,可能導致癌症等問題。腎臟中的DNA損傷與各種問題有關,甚至腎脈絲症也受影響。研究顯示不同腎細胞對損傷的反應不同。腎臟對DNA損傷的反應涉及修復和預防進一步損害。了解DNA損傷對腎臟毒性和相關疾病的影響至關重要。 PubMed DOI