這項研究探討IL-7Rα (CD127) 信號在ANCA相關血管炎中T細胞的角色，特別是在抗MPO自體免疫引起的腎小球腎炎模型中。研究顯示，腎臟內IL-7Rα+ T細胞數量增加，且CD127¯PD-1+ T細胞顯示耗竭特徵，與不良預後相關。使用抗IL-7Rα抗體後，腎損傷和炎症顯著減少，顯示IL-7Rα可能成為治療ANCA相關血管炎的新策略。 PubMed DOI

這項研究探討IL-33/ST2通路在腎損傷期間調節性T細胞（Tregs）的角色，特別是在腎缺血再灌注損傷中。IL-33由受損細胞釋放，與ST2受體互動，ST2在多種細胞上表達。研究顯示，ST2+ Tregs與增殖、功能及修復因子AREG相關基因表現豐富。刪除ST2或AREG會加重腎損傷和纖維化。功能性ST2的Tregs能保護腎臟類器官免受缺氧損傷，且可透過AREG逆轉。這顯示IL-33/ST2通路在腎損傷恢復中的重要性，增強Treg功能可能成為治療策略。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病常見的併發症，最新研究指出來自間充質幹細胞的外泌體（MSCs-Exo）可能對DKD治療有幫助。研究發現，高葡萄糖環境下，MSCs-Exo能減少足細胞凋亡，降低活性氧（ROS）及炎症因子，並抑制NOD2信號通路，提升細胞存活率。在DKD小鼠實驗中，施用MSCs-Exo後，腎臟損傷減輕，腎功能改善，尿中白蛋白排泄量下降，顯示其在DKD治療中具潛力。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是狼瘡性腎炎的嚴重併發症，預後不佳。研究發現，在患有狼瘡性腎炎的小鼠中，治療抑制STAT3活化可改善腎功能並減少發炎。結合使用FLLL32和甲基泼尼松來瞄準STAT3可能是未來治療的有效策略，適用於患有AKI的狼瘡性腎炎患者。 PubMed DOI

狼瘡性腎炎是紅斑狼瘡的嚴重併發症，影響腎臟功能。研究指出，巨噬細胞和間質細胞間的CXCL12/DPP4軸相互作用在狼瘡性腎炎中扮演重要角色。使用linagliptin抑制DPP4可降低間質細胞增生和尿液蛋白水平，可能成為新的治療方法。 PubMed DOI

研究發現缺乏USP25的老鼠腎功能惡化，免疫細胞增加浸潤，且缺乏USP25的免疫細胞更傾向成為促發炎的Th17細胞。結果顯示USP25可能透過抑制有害免疫細胞形成保護腎臟，並減少促發炎因子表達。USP25可能扮演反饋機制角色，調控過度免疫反應。 PubMed DOI

腎臟纖維化是慢性腎臟病常見現象，但原因尚不明。研究發現CXCR7在這扮演重要角色。在腎臟損傷模型中，CXCR7表達減少。增加CXCR7可保護免受EMT影響，減少腎臟纖維化。細胞研究顯示，CXCR7可降低β-連接蛋白活性，減少纖維化標誌物，緩解TGF-β1誘導的變化。這些結果顯示，CXCR7可能是治療腎臟纖維化的潛在治療靶點。 PubMed DOI

研究發現CASC2可幫助減緩糖尿病腎病進展，抑制腎臟發炎和纖維化，調控M1巨噬細胞極化，透過與MEF2C互動減輕腎損傷，可能成為治療腎間質纖維化的潛在靶點。 PubMed DOI

研究發現CCR4和CCL17在免疫介導性新月形腎小球腎炎中扮演重要角色，可能成為治療靶點。通過中和CCL17和使用Ccl17基因缺陷小鼠，可以改善腎損傷和Treg細胞招募，顯示針對CCR4-CCL17軸可能是治療cGN的有效方法。 PubMed DOI

系統性紅斑狼瘡（SLE）是一種自體免疫疾病，常影響腎臟導致狼瘡性腎炎（LN）。研究發現LN患者腎臟中有TonEBP蛋白，影響細胞應對壓力。阻斷TonEBP可預防SLE和LN在小鼠模型中。TonEBP也調節炎症和免疫反應，治療SLE和LN或許可針對TonEBP。 PubMed DOI

研究發現，過度表達CXCR1和CXCR2在大鼠急性腎損傷模型中有正面影響，可降低損傷程度和炎症反應。這顯示調節C-X-C趨化因子途徑可能對改善缺血再灌注損傷後的腎損傷有幫助。 PubMed DOI