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Diabetes drug shows promise in kidney protection - Tech Explorist
糖尿病藥物在腎臟保護方面顯示出希望
🕗 2024-11-18T06:03:39+00:00 新聞連結

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糖尿病腎病(DKD)是發達國家末期腎病的主要原因,現有的腎素-血管緊張素系統(RAS)抑制劑治療效果有限。近期研究發現,鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑(SGLT2i)和類胰高血糖素肽-1受體激動劑(GLP-1RA)能延緩DKD進展。本研究探討將RAS抑制劑(ramipril)與SGLT2i(empagliflozin)及/或GLP-1RA(semaglutide)聯合使用的效果。結果顯示,三種藥物聯合使用能顯著降低尿白蛋白及改善腎臟和心臟健康,建議這種聯合療法能提供更佳的心腎保護效果。 PubMed DOI

最近研究發現,SLC5A2/SGLT2 抑制劑如 empagliflozin,即使在沒有明顯白蛋白尿的情況下,對非糖尿病慢性腎病(CKD)有腎臟保護作用。研究顯示,empagliflozin 能減少高脂飲食小鼠的腎小管脂毒性、炎症及纖維化,並降低腎小球內壓,改善白蛋白重吸收及自噬需求。這些結果顯示,改善自噬可能是其腎臟保護的關鍵機制。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑 empagliflozin 有效治療第二型糖尿病,並有助於保護腎臟。研究指出,empagliflozin 可改善腎臟代謝、結構和運輸,對第二型糖尿病患者的腎臟疾病有益。研究還發現尿液中的微RNA檔案變化,可能與癌症和 FOXO 信號傳遞途徑有關。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DKD)是糖尿病常見併發症,影響20-40%患者。新藥如SGLT-2抑制劑顯示改善腎臟結果潛力,結合治療可有效阻止腎病進展。未來DKD患者前景將因保護腎臟藥物增加而改善。 PubMed DOI

糖尿病是導致腎臟疾病的主因,糖尿病腎病可能引發心血管問題。從90年代開始,有多種治療方法如ACE抑制劑、ARBs、finerenone和SGLT2抑制劑可用於緩解糖尿病腎病。這些藥物各有好處,合併使用可減緩病情。新數據顯示semaglutide可能成為新選擇。結合ACEi或ARB、SGLT-2抑制劑和finerenone被視為最佳方式。持續研究致力於改善治療和結果。 PubMed DOI

EMPA-KIDNEY試驗顯示empagliflozin對慢性腎臟疾病患者有益,不論有無糖尿病,可降低心腎風險28%。研究指出,SGLT2抑制劑像empagliflozin對各種CKD階段和原因都有好處,可能適用於廣泛的CKD患者。由於效果明顯,試驗提前結束,但結果顯示可能延緩腎臟替代治療。這些結果補充了其他SGLT2抑制劑試驗,顯示對於不同CKD人群,包括有或無糖尿病者,都有益處。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病(CKD)是嚴重病症,增加罹患其他疾病及死亡風險,尤其對糖尿病患者更為嚴重。除了控制血糖外,預防及治療CKD以減緩病情進展至關重要。新型糖尿病藥物如SGLT2抑制劑和GLP1受體激動劑,不僅能降血糖,還有保護腎臟效果。對於糖尿病且有CKD或心臟風險者,建議使用這些藥物。其他糖尿病藥物也有腎臟保護效果,值得進一步研究。 PubMed DOI

CANVAS計畫和CREDENCE試驗的研究顯示,治療2型糖尿病的canagliflozin能有效降低腎臟和心血管疾病風險。不論患者的腎臟狀況如何,canagliflozin都能持續保護腎臟健康,降低腎臟併發症風險。這些結果強調了canagliflozin對2型糖尿病患者腎臟健康的重要性。 PubMed DOI

研究比較不同腎臟保護藥物對2型糖尿病和慢性腎臟疾病患者的效果和安全性,發現SGLT-2Is最有效。GLP-1RAs和MRAs也有好處,但MRAs可能增加高鉀血症風險。建議使用SGLT-2Is和MRAs組合治療,最大程度保護腎臟和心血管,並減少高鉀血症風險。 PubMed DOI

Dapagliflozin是一種降血糖的藥物,對糖尿病患者的腎臟有保護作用,減少腎衰竭風險。具體作用機制尚未完全了解,但研究顯示它能改善腎功能,降低蛋白尿、氧化壓力、發炎和纖維化。透過抑制特定信號通路,如HMGB1/TLR2/4/NF-κB,調節發炎反應,影響促炎和抗炎因子平衡,調節巨噬細胞類型,進而減少糖尿病對腎臟的損傷。 PubMed DOI

近40年來,新型藥物如SGLT2抑制劑和finerenone專注於降低心腎風險,而非僅控制血糖,顯著減緩糖尿病腎病變的進展。這些新療法與RAS抑制劑一起成為治療的重要支柱,可減緩腎病變進展、降低心臟衰竭風險。結合多種治療方式可進一步改善結果。目前研究中,semaglutide可能成為心腎保護的新選擇。這些進展為腎臟科醫師提供更多有效管理糖尿病腎病變和心臟衰竭的方法。 PubMed DOI