這項研究利用孟德爾隨機化分析，探討脂蛋白(a) [Lp(a)] 與慢性腎病（CKD）之間的因果關係。研究選取了八個與 Lp(a) 相關的單核苷酸多態性作為工具變數，並使用 CKDGen 聯盟的數據進行分析。結果顯示，基因預測的 Lp(a) 水平較高與 CKD 風險顯著相關，勝算比為 1.039，且未發現多重效應，顯示結果穩健。相對地，CKD 對 Lp(a) 水平並無因果影響。總結來說，升高的 Lp(a) 水平可能增加 CKD 風險，而 CKD 不會影響 Lp(a) 水平。 PubMed DOI

研究使用Mendelian randomization方法，分析歐洲人群數據，結果顯示腹腔疾病可能增加慢性腎臟疾病風險，並降低腎小球過濾率。通過各種因果推斷算法，找出支持這種關係的基因變異，並未發現多效性或偏差問題。總結指出，腹腔疾病可能導致較高慢性腎臟疾病風險。 PubMed DOI

研究利用大量軍人和醫學中心數據，找到和住院患者急性腎損傷（AKI）相關的基因。研究發現兩個新的基因位置，一個在染色體16附近的FTO基因（與肥胖相關），另一個在染色體4的SHROOM3基因（與腎小球過濾屏障相關）。這些結果顯示AKI風險可能與基因有關，對於了解和處理這種情況可能有幫助。 PubMed DOI

孟德爾隨機化（MR）應用於慢性腎臟疾病（CKD）研究，揭示了睪固酮、生活方式等對腎功能的影響。最新研究指出肥胖與CKD相關，但膽固醇基因變化似乎不影響腎功能。評論強調MR在CKD研究中的進展和挑戰，提出未來研究方向。 PubMed DOI

研究發現合成花生四烯酸代謝產物的基因變異可能導致高血壓和腎損傷，特定基因多態性與高血壓患者腎功能受損風險增加有關，尤其是CYP4A11和EPHX2基因。這些結果顯示這些基因變異可能成為預測慢性腎臟病患者進展至末期腎臟疾病的潛在生物標誌。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病（CKD）是全球嚴重健康問題，影響超過8.5億人。公眾意識不足，臨床訪問不足，目前藥物治療效果有限。基因研究對了解CKD至關重要，透過全基因組關聯研究（GWAS）揭示潛在新治療目標。 PubMed DOI

研究探討AGTR1基因（rs5186）與T2DM患者DKD風險的關聯。結果顯示，基因多態性與GFR耗竭風險增加相關，或許是T2DM患者DKD易感因素。建議此基因可作為早期生物標誌，幫助辨識有DKD風險的人。 PubMed DOI

研究利用基因資料探討生物標誌物與腎臟功能之關係，發現22種標誌物與eGFR有關聯，部分已被證實。這些標誌物在腎臟細胞中扮演角色，可能成為新治療靶點，改善eGFR，強調某些蛋白質對腎臟功能的重要性。 PubMed DOI

研究使用基因變異分析HMGCR和PCSK9對腎功能的影響，結果顯示HMGCR抑制可能降低腎功能，而PCSK9抑制可能提升腎功能。這表示不同降脂藥物對腎臟的影響有所不同，醫師在處方時需注意此一點。 PubMed DOI

一項研究分析了慢性腎臟疾病（CKD）患者中與腎功能下降相關的遺傳因素，並使用長期數據進行研究。他們識別出三個遺傳位點，其中包括兩個新的位點，與估計腎小球過濾率（eGFR）隨時間下降有關。這些發現有助於了解CKD中eGFR下降的分子機制，並有可能帶來對於進展性腎臟疾病的新治療方法。 PubMed DOI

研究發現兩個新基因座位TPPP和FAT1-LINC02374可能影響CKD患者eGFR下降，可能破壞轉錄因子結合，進而影響疾病進展。這些基因標誌可用來預測CKD結果，提供重要見解，幫助監測病情進展。 PubMed DOI