腎臟缺血再灌注損傷（IRI）是腎臟移植後延遲功能的重要原因，目前尚無有效治療。研究發現微小RNA（miRNAs）在IRI中扮演關鍵角色，可能成為治療新途徑。實驗中，miR-199a-5p在IRI後表達上升，使用其抑制劑可改善移植物功能並減少腎小管損傷。進一步分析顯示，miR-199a-5p透過下調AKAP1，促進Drp1去磷酸化，影響線粒體動態，導致腎臟損傷。這項研究顯示針對miR-199a-5p的治療潛力，對改善腎臟移植結果具有重要意義。 PubMed DOI

這項研究比較了持續低溫氧合機械灌注（HOPE）與靜態冷藏（SCS）在心臟移植前的安全性與有效性。試驗在八個歐洲國家的15個移植中心進行，隨機將229名患者分為HOPE組和SCS組。結果顯示，HOPE組在移植後30天內的心臟相關併發症發生率為19%，而SCS組為30%，顯示HOPE的風險降低了44%。雖然未達到統計學意義，但HOPE在減少主要移植物功能障礙方面顯示出潛在優勢，值得進一步研究。 PubMed DOI

這項研究探討了體外常溫灌注在評估不適合移植的腎臟活力的有效性，涉及八具已故捐贈者的腎臟。研究發現，良好表現者在灌注六小時後尿液產量和肌酸酐清除率增加，而差表現者則顯示出更高的損傷指標。代謝分析顯示，支鏈氨基酸的代謝與腎功能有關，且較低的組織水平與更好的尿液產量相關。結論強調六小時的灌注對腎功能評估的重要性，以及支鏈氨基酸代謝在腎臟表現中的關鍵角色。 PubMed DOI

捐贈器官因長時間溫熱缺血而被棄用。研究指出，缺血導致凝塊和血管問題，並在細胞中發現積聚。使用蛇毒激酶清除血塊、CORM-401改善氧氣供應，可提升腎功能和存活率。結合兩者可保護腎臟免受損傷，降低發炎。這治療策略有助於提高器官使用率，拯救長時間缺血的腎臟。 PubMed DOI

A1M是一種具有抗氧化和保護功能的蛋白質，其藥物RMC-035在實驗中顯示對腎臟有保護作用，能有效降低小鼠的死亡率。RMC-035快速到達腎臟，減少氧化壓力和發炎，顯示有潛力成為保護腎臟的治療方法。 PubMed DOI

最新研究發現，抑制腎臟中的PDK4蛋白質可減少缺血損傷，促進血流恢復。這是因為抑制PDK4可防止琥珀酸積聚，進而減少腎損傷。研究指出，針對PDK4可能成為治療缺血性急性腎損傷的潛在方法。 PubMed DOI

腎臟缺血再灌注損傷是急性腎損傷的主因之一，目前尚無有效治療。研究指出，阻斷丙酮酸脫氫酶激酶4（PDK4）可能有助於預防腎損傷，減少琥珀酸積聚和氧化造成的損害。PDK4缺乏可減少琥珀酸積聚，進而保護線粒體功能，防止腎損傷。這項研究提出抑制PDK4可能是一種新策略，可預防腎損傷。 PubMed DOI

研究發現miR-147在腎臟移植冷藏儲存傷害中扮演重要角色，影響粒線體和腎小管細胞。阻斷miR-147並增加NDUFA4可改善移植功能，有望成為治療腎臟移植的潛在目標。研究以小鼠和人類樣本證實miR-147和NDUFA4在冷藏儲存傷害中的作用，強調緩解腎臟移植併發症的重要性。 PubMed DOI

腎臟缺血再灌注損傷（IRI）可能導致腎移植失敗。研究指出，調節細胞色素動力學可保護器官，而empagliflozin則能上調OPA1、抑制細胞色素分裂、減少炎症，預防IRI。實驗證實empagliflozin透過調節細胞色素動力學和炎症保護腎臟組織，可能成為預防腎臟IRI的藥物，對腎臟移植有潛在益處。 PubMed DOI

血液和尿液在代謝組學研究中常被研究，尤其是在腎臟疾病方面，因為它們易於取得且與臨床工作流程相關。Liu等人提出了一項研究，使用代謝組學來分析進行低溫機器灌注的供者腎臟的灌流液。這項研究提供了有關腎臟代謝、評估移植品質的挑戰，以及識別與腎臟缺血相關的重要代謝物的見解。 PubMed DOI

缺血再灌注傷害（IRI）是導致腎臟損傷的重要原因之一，目前治療方法有限。這項研究探討了缺血預處理（IPC）對小鼠腎臟IRI的影響，以及自噬在腎臟細胞中的作用。研究結果顯示，IPC能增強近曲小管細胞的自噬，減輕腎臟損傷，調節免疫反應並保護腎臟。這顯示IPC可能是預防IRI對腎臟損傷的潛在策略。 PubMed DOI