這項研究探討KLF2活化在糖尿病腎病（DKD）的治療潛力，特別是對腎小球內皮細胞的保護作用。KLF2在糖尿病腎臟中高度調控，有助於抑制內皮細胞的炎症。研究使用小鼠模型，發現KLF2過表達能減少糖尿病小鼠的蛋白尿和腎小球損傷。此外，新型KLF2活化劑化合物6（C-6）能增強KLF2活性，改善腎功能。這些結果顯示KLF2及其活化劑C-6可能成為DKD的潛在治療靶點。 PubMed DOI

足細胞損傷在糖尿病腎病（DKD）的發展中扮演重要角色，導致白蛋白尿。研究發現，組蛋白去乙醯化酶Sirtuin6（Sirt6）與DKD進展有關，而PI3K/AKT通路則調節足細胞的細胞骨架結構。實驗中，db/db小鼠顯示腎損傷，Sirt6和PI3K/AKT表達降低。使用Sirt6激活劑UBCS039可改善腎損傷，並增強Sirt6及PI3K/AKT表達。結果顯示，Sirt6透過激活PI3K/AKT信號通路，保護足細胞免受高葡萄糖誘導的損傷，顯示其作為DKD治療的潛力。 PubMed DOI

足細胞的喪失是原發性腎小球疾病的關鍵因素，雖然糖皮質激素是主要治療方式，但長期使用會有副作用。克魯佩爾樣因子15（KLF15）在維持足細胞健康中扮演重要角色。研究發現BT503，這是一種新的KLF15激動劑，能在壓力下保護足細胞，並改善小鼠模型的蛋白尿情況。BT503透過結合IKKβ，抑制NF-κB信號通路，恢復KLF15水平，幫助防止足細胞喪失及腎損傷，顯示出作為糖皮質激素替代品的潛力。 PubMed DOI

EPACs是單鏈蛋白，具有催化和調控功能，不同於一般的蛋白激酶A。研究指出cAMP-Epac信號在提供能量上扮演重要角色。這項研究聚焦於Epac1在慢性腎臟疾病中的作用，特別是腎小球腎炎。刪除Epac1會加速小鼠腎小球腎炎的進展，尤其是在足細胞中。研究發現刪除Epac1後，線粒體和代謝過程會有所改變。實驗證實激活Epac1有助於改善足細胞在壓力下的線粒體功能和糖酵解。在腎小球腎炎小鼠中使用Epac1激活劑可改善腎功能，減少結構損傷和發炎。因此，激活Epac1可能是治療腎小球腎炎的潛在策略。 PubMed DOI

研究發現，糖尿病腎病中VCAM1+小管扮演重要角色。治療盧索格列醇可降低組織缺氧和炎症，進而改善DKD預後。SGLT2抑制劑或許可透過降低組織缺氧和炎症，改善晚期DKD結果。 PubMed DOI

研究發現KLF4/miR-101/COL10A1軸在抑制急性腎損傷後的腎臟纖維化中扮演重要角色，可能有助於預防AKI進展為慢性腎臟疾病。 PubMed DOI

這項研究探討了Klotho對在被被動Heymann腎炎（PHN）誘導的自發性膜性腎病（IMN）大鼠模型中保護腎小球細胞損傷的效果。結果顯示，Klotho可能通過抑制TRPC6/CatL途徑來幫助保護腎小球細胞免受損傷。這表明Klotho可能是減少IMN患者蛋白尿的潛在靶點。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DN）是糖尿病常見的併發症，會對腎臟造成傷害。達帕格列酮（Dapagliflozin）是一種藥物，顯示對DN有保護作用，可以減少足細胞損傷和膽固醇積聚，不只是降血糖的效果。它的作用機制是透過恢復轉錄因子KLF-5對ABCA1的表達，這是去除膽固醇的重要途徑。這表示達帕格列酮可能有助於減少高血糖對腎臟造成的損傷。 PubMed DOI

研究指出，自噬有助於保護糖尿病腎病（DKD）中的腎小球細胞，促進腎小球自噬或許有助於控制DKD。研究發現TRPC6和鈣蛋白酶活性損害腎小球細胞自噬的新途徑，導致損傷和惡化DKD。抑制鈣蛋白酶可促進腎小球細胞自噬，減少損傷。因此，增強腎小球細胞自噬可能成為治療DKD的潛在方法。 PubMed DOI

研究發現，在糖尿病腎病中，足細胞損傷是重要因素，蛋白質如podocin扮演關鍵角色。刪除SHP-1可預防和逆轉糖尿病相關腎損傷，包括白蛋白尿和腎功能變化。SHP-1的刪除影響了DKD進展關鍵蛋白質的表達，顯示其可能成為治療DKD的潛在靶點。 PubMed DOI

腳趾細胞對腎臟功能至關重要，失去腳趾細胞可能導致慢性腎臟疾病。研究指出，抑制PFKFB3會加劇腳趾細胞損失，而激活它則有助於保護免受損傷。這項研究顯示，針對PFKFB3可能成為治療慢性腎臟疾病中腳趾細胞損傷的潛在策略。 PubMed DOI