這項研究評估了tivozanib與nivolumab聯合使用，與單獨使用tivozanib在已接受一至兩線治療且病情進展的轉移性腎細胞癌患者中的效果。研究涵蓋343名患者，結果顯示聯合治療的無進展生存期（PFS）為5.7個月，單藥治療為7.4個月，兩者無顯著差異。安全性方面，兩組不良事件相似，聯合治療組有32%出現嚴重不良事件。這些結果顯示，對這些患者重新使用免疫檢查點抑制劑可能不利，而tivozanib單藥仍是可行的治療選擇。 PubMed DOI

這項研究評估了cabozantinib對已治療的晚期神經內分泌腫瘤（NETs）患者的療效，分為外胰腺和胰腺兩個隊列。結果顯示，外胰腺NET患者中，cabozantinib的無進展生存期（PFS）為8.4個月，顯著優於安慰劑的3.9個月；胰腺NET患者的PFS則為13.8個月，安慰劑為4.4個月。雖然客觀反應率較低，但cabozantinib顯著改善了PFS，且不良事件與已知安全性資料相符。研究由國家癌症研究所資助，註冊於ClinicalTrials.gov（NCT03375320）。 PubMed DOI

腎細胞癌（RCC）是常見癌症，2022年全球新病例約434,840例。美國男性中排名第六，女性第九。透明細胞亞型佔75%-80%，與VHL基因失活有關。許多病例在影像檢查中意外發現，70%患者在第一期被診斷。雖然2015至2019年發病率每年上升約1%，但2016至2020年美國死亡率每年下降約2%。對於有腎腫塊的患者，應轉診至泌尿科，治療選擇包括手術、消融技術或主動監測。晚期RCC可用免疫檢查點抑制劑，顯示良好反應率和存活期。 PubMed DOI

Belzutifan是一種針對缺氧誘導因子2α的抑制劑，最近在一項第三期臨床試驗中顯示對晚期透明細胞腎細胞癌有良好療效。參與者隨機接受每日服用belzutifan或everolimus，結果顯示belzutifan在無進展生存期和客觀反應率上均優於everolimus。第一次中期分析中，belzutifan組有24%的人無進展生存，而everolimus組僅8.3%。第二次分析中，belzutifan的總生存期也較長。兩組的不良事件相似，belzutifan的安全性良好。該研究由默克資助。 PubMed DOI

腎細胞癌（RCC）的管理在過去十年有了顯著進展，提升了局部及晚期病例的生存率。這篇綜述探討了RCC的流行病學、病理學、診斷方法及不同階段的管理策略。輔助療法的引入，特別是pembrolizumab，顯示出整體生存益處。晚期RCC的免疫檢查點抑制劑已成為標準治療。文中也提到轉移性RCC治療中的爭議及非透明細胞RCC的管理。未來需持續研究，並尋找可靠的生物標記以指導治療決策。 PubMed DOI

一項名為FIRSTMAPPP的研究評估了舒尼替尼在轉移性褐色細胞瘤和副神經節瘤患者中的安全性和有效性。該試驗涉及78名患者，發現舒尼替尼相較於安慰劑，在12個月內改善了無進展生存期。最常見的副作用是虛弱、高血壓以及背部或骨痛。研究結論指出，舒尼替尼是這些罕見癌症的有效治療選擇。 PubMed DOI

Selpercatinib是針對晚期肺癌的新型靶向藥物，第3期試驗顯示比標準化療效果更好，患者無進展生存期較長且反應率較高。不良事件與先前報告相同。這研究支持selpercatinib作為有潛力的肺癌治療方法。 PubMed DOI

Canagliflozin是治療糖尿病的藥物，對於抑制非小細胞肺癌細胞生長和增強對放射療法的效果有潛力。它作用於mTOR途徑和調控細胞代謝，尤其是通過調節HIF-1α來發揮作用。Canagliflozin也針對HDAC2，對抗細胞增殖至關重要。這種藥物可能改善NSCLC對化療的反應，結合細胞毒療法可能是未來治療NSCLC的有效策略。 PubMed DOI

清除型腎細胞癌（ccRCC）是全球重要的健康議題。這項研究利用基因表達數據分析，找出ccRCC的關鍵分子和途徑。發現免疫相關途徑在ccRCC中扮演重要角色，辨識出12個中心基因可作為治療目標。這些基因在ccRCC中有上調現象，與免疫細胞浸潤有關，並找到針對這些基因的潛在藥物。研究提供了ccRCC的病因和治療策略見解，未來將關注腫瘤微環境中的基因表達。 PubMed DOI

缺氧導致的發炎對急性腎損傷（AKI）和腎移植的存活至關重要。研究指出Roxadustat（FG-4592）是一種能穩定缺氧因子的藥物，對保護腎損傷有幫助。研究發現FG-4592治療能改善小鼠的腎功能並減少損傷，透過增加CD73的合成、減少AIM2的發炎反應。FG-4592的保護效果可被CD73抑制劑逆轉，顯示可能透過誘導CD73、抑制AIM2的發炎反應來保護免受AKI的影響，為AKI治療帶來新的方向。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是全球性健康問題，目前還沒有確切的治療方法。研究使用FG-4592來增加細胞中HIF的表達，看看這樣產生的細胞外囊泡（EVs）是否有助於處理AKI。結果顯示，經過FG-4592處理的細胞所產生的EVs可以減少細胞凋亡和發炎，並在小鼠體內減輕缺血性AKI。研究指出FG-4592/EVs對於治療AKI可能具有潛力。 PubMed DOI