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心臟衰竭伴隨保留射出分數（HFpEF）是一種難以治療的疾病，因為可用的療法有限。最近，鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2（SGLT2）抑制劑如'empagliflozin'和'dapagliflozin'，在改善HFpEF患者的心血管結果上顯示出潛力，並降低心臟衰竭住院率。研究顯示，這些藥物的心血管益處在不同因素下均一致，雖然具體的保護機制尚不明確，但相關研究仍在進行中，探討其對心臟代謝和功能的影響。本文回顧了最新的臨床證據，並討論了SGLT2抑制劑在HFpEF治療中的未來應用。 相關文章 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）與心臟衰竭（HF）常同時存在，增加了病患的風險與死亡率。雖然HF的治療有進展，但CKD患者面臨更高的副作用風險，導致臨床試驗多排除重度CKD患者，影響了治療的最佳化。這篇綜述探討了不同CKD階段患者的HF管理，包括推薦藥物、設備使用及虛弱對治療的影響，並強調個別化治療計劃及多學科合作的重要性，以改善這些複雜病症的管理。 相關文章 PubMed DOI

這項綜合分析探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2 (SGLT2) 抑制劑對急性心肌梗塞 (AMI) 糖尿病患者的影響。研究涵蓋心血管死亡、心肌再梗塞、全因死亡率等多項指標。經過2450篇文獻篩選，最終納入五項研究，共5398名患者。結果顯示，SGLT2抑制劑顯著降低心血管死亡風險 (OR 0.34) 和全因死亡率 (OR 0.54)，但對心肌再梗塞影響不大 (OR 0.91)。此外，使用SGLT2抑制劑與重大不良心血管事件 (MACE) 和再住院率顯著降低有關。建議未來進行更大規模的研究以進一步驗證這些結果。 相關文章 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）對第二型糖尿病（T2DM）患者有益，並且對心臟和腎臟健康也有正面影響。本研究分析了12項心血管結果試驗，涵蓋77,470名參與者，發現SGLT2i能降低多種心律不整的風險，特別是在T2DM、心衰竭和慢性腎病患者中。雖然對心室心律不整和心動過緩的風險無顯著影響，但SGLT2i可能降低CKD患者心臟驟停的風險。未來需進一步研究其抗心律不整的機制。 相關文章 PubMed DOI

這項回顧性研究評估了接受鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）治療的2型糖尿病患者中，泌尿生殖道感染的發生率。分析了5,542名患者的數據，結果顯示HbA1c ≥10%與HbA1c <10%患者的GU感染率相似，且無顯著差異。雖然女性和有反覆感染病史的患者風險較高，但基線HbA1c的高低並未顯著影響感染風險。這可能有助於促進SGLT2i在高HbA1c患者中的使用。 相關文章 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT-2i）通常建議用於2型糖尿病患者，特別是有心血管疾病、心衰或慢性腎病的患者。不過，對於接受慢性腹膜透析（PD）的患者，相關文獻仍不足。一項針對50名糖尿病慢性PD患者的研究顯示，持續使用SGLT-2i的患者在超濾率和血紅素水平上較高，但在尿量、生存率及尿道感染發生率上並無顯著差異。這顯示SGLT-2i對臨床結果的影響仍需進一步研究。 相關文章 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin (DAP) 對糖尿病腎病 (DN) 的影響，發現DAP能改善體重、降低腎臟重量及血糖，並減少腎損傷的生化標記。研究中使用鏈脲佐菌素誘導的老鼠模型，並分析腎臟組織的自噬體數量。結果顯示，DAP透過調節AMPK/mTOR信號通路，增強自噬，減少腎纖維化和細胞凋亡。然而，當DAP與AMPK抑制劑合併使用時，其效果會被抵消。總體而言，DAP對DN有顯著的保護作用。 相關文章 PubMed DOI

散發性阿茲海默症（SAD）在老年人中是一個重要的健康問題，神經發炎和氧化壓力是其進展的關鍵因素。目前的治療藥物效果不一且有副作用，因此需要新的治療方法。Canagliflozin（CAN）因其抗發炎和抗凋亡特性而受到關注。本研究透過調節AMPK/SIRT-1/BDNF/GSK-3β信號通路，評估CAN在SAD小鼠模型中的效果。結果顯示，CAN能改善認知缺陷並減少神經毒性，顯示出其在阿茲海默症治療中的潛力。 相關文章 PubMed DOI

這項研究探討體重變化對接受SGLT2抑制劑治療的糖尿病患者腎臟健康的影響。分析了11,569名患者的數據，發現體重減輕與腎功能改善有關。參與者中位年齡52歲，隨訪1.7年。根據體重變化，分為三組，體重減輕超過4.55%的組別年均腎小球過濾率下降最少，而減輕少於1.43%的組別下降最多。研究結果顯示，體重減輕越多，腎臟結果越好，強調了體重管理在糖尿病治療中的重要性。 相關文章 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'（EMPA）對'acetaminophen'（APAP）引起的肝臟損傷的保護效果，實驗對象為小鼠。結果顯示，APAP會造成肝臟損傷，表現為丙二醛（MDA）上升和谷胱甘肽（GSH）下降。EMPA治療後，肝功能改善，氧化還原平衡恢復，並增強線粒體生物生成，還降低了炎症標記物的表達。研究結論指出，EMPA可能成為治療APAP引起的急性肝毒性的潛在選擇，顯示其保護肝臟的多重機制。 相關文章 PubMed DOI